食管鳞癌分泌素-3A1基因启动子甲基化异常

[目的]研究具有抗癌活性的细胞因子分泌素-3A1基因启动子超甲基化所至该基因表达抑制在我国食管鳞癌发生中的作用。[方法] 用RT-PCR 方法检测分泌素-3A1基因在12个食管鳞癌细胞系的表达,并用甲基化特异PCR技术（methylation specific PCR, MSP）检测上述细胞系及37例来自我国河南的原发性食管鳞癌标本分泌素-3A1基因启动子甲基化状态,通过5-aza-dc处理使培养细胞去甲基化,RT-PCR技术检测处理后该基因在Kyse30的重新表达。[结果] 该基因仅在Kyse410、Kyes520和TE8等3个细胞系有表达,5-aza-dc处理可使Kyse30重新表达分泌素-3A1。此外,在18/37（48%）例原发性食管鳞癌细胞有分泌素-3A1基因启动子区域的超甲基化。[结论] 启动子超甲基化造成分泌素-3A1基因在上述食管鳞癌细胞系表达抑制,原发性食管鳞癌细胞分泌素-3A1基因启动子超甲基化提示该基因表达抑制可能与食管鳞癌发生有关。     

食管鳞癌RASSF1A基因启动子区甲基化研究

目的 研究肿瘤抑制基因RASSF1A启动子区甲基化所致该基因表达抑制在我国食管鳞癌发生中的作用及可能机制. 方法 用甲基化特异PCR技术(MSP)检测43例原发性食管鳞癌标本及6例对照食管上皮组织标本、食管鳞癌细胞系TE11和TE12中RASSF1A启动子甲基化状态;逆转录(RT)-PCR法检测5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后食管鳞癌细胞系中RASSF1A mRNA表达水平;Western blot方法检测食管鳞癌细胞系中细胞微管蛋白的表达. 结果 20.9%(9/43)原发性食管鳞癌标本有RASSF1A启动子超甲基化,正常食管上皮组织未发现该基因超甲基化改变.RASSF1A基因甲基化与食管癌患者的性别和TNM分期无关(P＞0.05),但在不同年龄组间的差异有统计学意义(P＜0.05).TE12细胞RASSF1A启动子发生甲基化,RT-PCR检测不到RASSF1A mRNA.TE11细胞系启动子未发生甲基化,RT-PCR检测其有RASSF1A mRNA表达.5-Aza-CdR处理可使TE12重新表达RASSF1A mRNA.TE12细胞的β-微管蛋白水平比TE11细胞低87.8%. 结论 原发性食管鳞癌存在RASSF1A启动子超甲基化,该基因甲基化与年龄相关.RASSF1A在食管鳞癌细胞系表达抑制与其甲基化状态有关.RASSF1A表达缺失可能导致β-微管蛋白减少.     

北京某综合三甲医院对COVID-19疑似和非疑似患者进行SARS-CoV-2核酸筛查结果分析

目的 以北京综合三甲医院为例,对新型冠状病毒肺炎(COVID-19)疑似患者和非疑似患者的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)核酸筛查结果进行分析,为COVID-19的实验室诊断提供实验依据.方法 SARS-CoV-2核酸检测的咽拭子标本来自2595例患者,COVID-19疑似患者81例,非疑似患者2514例.咽拭子标...     

慢性HCV/HIV合并感染对血清锌的影响北大核心CSCD

目的评估与丙型肝炎病毒(HCV)单感染、人免疫缺陷病毒(HIV)单感染相比,HCV/HIV合并感染者体内血清锌的含量变化及意义。方法采用原子吸收分光光度法检测并比较河南某村HCV单感染(129人)、HIV单感染(66人)、HCV/HIV合并感染者(98人)和健康对照者(84人)血清中微量元素锌的含量变化。结果 HCV单感染者、HIV单感染者、HCV/HIV合并感染者和健康对照者血清锌的含量分别为(12.33±1.87)、(11.85±2.79)、(11.70±2.04)、(12.93±2.03)?mol/L。与健康对照者相比,HCV/HIV合并感染者、HCV单感染者、HIV单感染者血清锌的含量均显著降低。HCV/HIV合并感染者与HCV单感染者血清锌相比明显降低。在HCV单感染且ALT≥40(IU/L)者中白蛋白与血清锌呈正相关(r=0.3593,P=0.0052)。在HCV/HIV感染者和HIV感染者中CD4+T细胞数低者(<500/?l)血清锌含量分别为(10.72±1.78)、(10.91±2.27)?mol/L,CD4+T细胞数高者(≥500/?l)血清锌含量分别为(12.01±1.67)、(12.36±2.52)μmol/L。HIV阳性者中,无论HCV合并感染与否,与免疫正常者相比,免疫受损者血清锌含量均明显降低。结论 HCV单感染、HIV单感染均可使血清锌降低,HCV/HIV合并感染加重了锌的缺乏,在HCV单感染且ALT≥40(IU/L)者中血清锌的水平和白蛋白呈正相关,在HCV/HIV合并感染和HIV单感染者血清锌的变化和免疫受损水平有关。[营养学报,2014,36(1):40-44]     

恶性疟原虫毒性蛋白PfEMP1的作用与运输

受恶性疟原虫感染的宿主红细胞会进行细胞重建,其中最明显的改变就是受染红细胞表面出现很多疣状突起(knob)。恶性疟红细胞膜相关蛋白1(PfEMP1)是疟原虫产生的毒性蛋白;这种蛋白通过受染红细胞表面的疣状突起被锚定在红细胞表面,介导红细胞与宿主内皮细胞受体结合,从而使恶性疟原虫能够逃避宿主的清除,并因阻塞作用致宿主脏器功能受损。PfEMP1由疟原虫基因组编码产生,通过其自身的一些特殊结构域将PfEMP1输送至包绕恶性疟原虫的纳虫空泡。由于红细胞没有亚细胞器,因此疟原虫必须建立自己的蛋白运输通路方可将虫体蛋白运至宿主细胞表面。受染红细胞胞质出现的茂氏裂褶是一种分泌细胞器,它将毒性蛋白由纳虫空泡运至红细胞膜表面。     

Plk1与p21WAF1/CIP1在肝细胞癌中的表达

目的 细胞周期抑制因子p21<'WAF1/CIP1>(p21)可在转录水平抑制Polo-like kinase1(Plk1)基因的表达,本文旨在探讨Plk1和p21蛋白在肝细胞癌中的表达及相关性.方法 应用Westem Blot方法检测10对原发性肝细胞癌和癌旁组织中Plk1和p21蛋白的表达情况.通过将pFlex-21表达质粒瞬时转染人肝癌细胞系HepG2细胞,进一步检测p21过表达对Plk1mRNA和蛋白表达的影响.结果 Plk1在10例肝癌组织中的表达均高于配对癌旁组织,p21蛋白在7对肝癌组织中的表达高于配对癌旁组织.HepG2细胞瞬时表达p21质粒后,Plk1的蛋白表达和mRNA水平均无变化(P>0.05).结论 Plk1和p21在肝细胞癌组织中的表达具有一定的肿瘤特异性.肝癌组织中p21蛋白过表达可能不具有抑制Plk1表达的作用,具体机制还有待于进一步研究.     

共刺激信号B7—2对戊型肝炎病毒DNA疫苗免疫应答水平的影响

为探讨共刺激信号Ｂ７－２对基因免疫应答的影响，将小鼠Ｂ７－２基因的真核表达质粒ｐｃＤＮＡ３ｍｂ７－２与戊型肝炎病毒核酸疫苗ｐＳＶＬ－ＨＥＶＯＲＦ３混合注射到Ｂａｌｂ／ｃ小鼠骨骼肌内。实验结果显示，肌肉内混合注射Ｂ７－２基因真核表达质粒未能提高核酸疫苗接种引发的体液免疫应答，并对可能的原因进行了讨论。     

甲胎蛋白转录调控序列研究进展

甲胎蛋白转录调控序列位于甲胎蛋白５’端侧翼区，由启动子，增强子、沉寂子、糖皮质激素反应元件等组成。这些元件通过与反式作用因子作用特异性调控ＡＦＰ基因表达。利用这些特异性序列与外源基因连接，可调控外源基因在肝癌细胞特异表达，从而达到定向基因治疗的目的     

应用阳离子脂质体及裸HSV-TK基因瘤体内直接注射比较研究

目的　比较研究阳离子脂质体及裸HSV TK基因瘤体内直接注射治疗肝癌的效果 ,探讨较好的基因转移方法。方法　用阳离子脂质体Lipofectin tk基因复合物及裸pLXT于小鼠瘤体内直接注射 ,观察肿瘤的生长情况。结果　瘤体内基因转染后脂质体介导的pLXT、ACV治疗组及裸pLXT注射、ACV治疗组平均瘤体积均显著小于其它六组对照组 (P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,前两者比较亦有显著差异 (P <0 0 2 )。结论　阳离子脂质体介导的HSV tk基因转移的方法简便、安全、有效。裸tk基因瘤体内直接注射效果亦很明显。