保守治疗胆石性肠梗阻1例报告

1临床资料患者,男性,79岁,因"恶心呕吐、腹痛4d"于2010年7月1日入院。患者无发热,畏寒及皮肤、巩膜黄染;腹部呈阵发性绞痛,肛门停止排便,尚能排气。患者2010年3月曾在本院行腹部CT检查显示:胆囊多发结石,但未行任何治疗。既往无肠道疾病及传染病史。入院查体:皮肤巩膜未见黄染,心肺(-)。全腹平,未见肠型及蠕动波,右上腹轻压痛,无反跳痛及肌紧张,墨菲征阴性,叩诊呈鼓音,肠     

糖尿病与阿尔茨海默病相关性的研究进展

近年来,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)和糖尿病已成为影响人们健康的两大主要疾病,许多研究证实二者有许多共同的发病基础,因此对两大疾病的相关性研究已成为国内外学者探讨的热点.AD的病因学和发病机制复杂,也没有客观的特异的早期诊断AD的生物学标志及有效的治疗措施,本文从胰岛素及胰岛素生物作用障碍等角度探讨糖尿病与AD的相互关系.     

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达COX-2的调控

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病中的作用机制.方法:分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1、p38MAPK和COX-2的表达.结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制.结论:p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中起重要作用.     

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达NF-κB和COX-2的调控

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB ) 和环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制.方法:分别以一定浓度的高葡萄糖(25 mmol/L)、高胰岛素(100 mmol/L)、过氧化氢(100 μmol/L)和糖基化终产物(100 mg/L)孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1一定时间;先分别以一定浓度的p38MAPK特异抑制剂SB203580(10 μmol/L)预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK、NF-κB和COX-2的表达.结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、COX-2表达也明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);SB203580预处理后,NF-κB、COX-2表达显著降低,与相应刺激组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:p38MAPK可通过激活NF-κB、COX-2而诱导DM时肾脏的损害, p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用.