老智灵口服液对血管性痴呆患者血小板功能的影响

目的探讨老智灵口服液对血管性痴呆 (VD)患者血小板活化因子 (PAF)、血小板功能及其认知功能的影响。方法认知功能评价采用简易精神状态检查量表 (MMSE)、日常生活能力量表 (ADL) ;VD患者分为老智灵组 ( 3 9例 )和银杏制剂组 ( 3 2例 ) ;对照组为 2 6例中枢神经系统非器质性疾病患者 ;测定患者血小板激活因子 (PAF)、血小板粘附率 (PAdT)、血小板聚集率 (PAgT) ,血小板膜α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )的改变。结果老智灵组、银杏制剂组治疗前MMSE( 10 .64± 1.98,12 .3 6± 1.46)、ADL( 62 .3 7± 6.46,60 .80± 8.2 5 )评分与对照组 (MMSE2 8.12± 1.3 0 ,ADL2 5 .3 5± 4.40 )有显著差异 ,治疗后显著改善 ;两组治疗前PAF、PAdT、PAgT和GMP 14 0均显著高于对照组 ,治疗后显著改善。结论VD患者血小板激活因子和血小板功能亢进 ,与患者认知功能障碍的发生、发展有关 ;老智灵口服液可显著改善血小板功能 ,改善VD患者认知功能。     

血管性痴呆患者血浆、脑脊液精氨酸加压素含量的测定及临床意义

目的探讨血管性痴呆(VD)患者血浆、CSF中AVP含量与头颅影像学、认知功能之间的相关性.方法运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)、社会功能活动调查(FAQ)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF AVP含量.结果与脑梗塞(CI)组比较,VD组梗塞灶分布不同(P＜0.05).其中,双侧大脑半球、多发性病灶、皮质颞叶、额叶及丘脑部位者明显多于CI组.VD组血浆中AVP含量无显著变化(P＞0.05),CSF中AVP含量显著降低(P＜0.01),P300PL显著延长(P＜0.01),MMSE评分显著下降(P＜0.01);相关分析:VD组血浆与CSF AVP含量变化无显著相关(P＞0.05),VD组CSF AVP含量与P300 PL呈显著负相关(P＜0.01).结论脑内AVP活性变化可能参与了VD的病生过程;神经影像学改变、P300PL及CSF AVP含量动态观察,可以作为判断VD病情程度的重要参考指标.     

HD02对前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化蛋白的作用

目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后15,30d小组,每组各6只,制作SD大鼠前脑缺血模型,利用Westernblot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化。结果与正常对照组比较,造模后15,30d、慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达水平显著升高(t=7.42～38.16,P<0.01);与模型对照组比较,HD02可明显表达明显增加Notch1,hes5,Mash1,NeuroD表达水平(t=3.17～36.55,P<0.05或P<0.01)。结论HD02能增加慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达,这可能与HD02促进NSC增殖分化有关。     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的研究血管性痴呆 (VD)患者脑脊液血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ),AVP含量变化, P300潜伏期 (P300PL)变化及意义.方法病例分组 VD组 50例;对照组为 CNS非器质性疾病患者 26例.运用简易精神状态量表 (MMSE),P300PL,Hachinski缺血量表 (HIS)、社会功能活动调查 (FAQ)评定其认知功能.用放射免疫分析法 (RIA)测定血浆、脑脊液 (CSF)AngⅡ ,AVP含量.结果 VD组患者 CSF AngⅡ含量 (103.6± 17.4) ng/L显著高于对照组 (35.2± 18.2) ng/L(t=2.759,P< 0.01),而 CSF AVP含量 (1.6± 0.5) ng/L显著低于对照组 (3.2± 0.7) ng/L(t=2.876,P< 0.01); VD组患者 P300PL(438± 39) ms比对照组 (331± 36) ms显著延长 (t=2.692,P< 0.01),而 MMSE评分 VD组 14.4± 7.6 比对照组 27.4± 2.2显著降低 (t=2.747,P< 0.01).结论脑内 AngⅡ ,AVP含量变化在 VD的发病中可能起重要作用.     

实验性脑出血大鼠皮质钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的变化

目的: 探讨钙凋磷酸酶和钙蛋白酶对实验性脑出血过程中神经元凋亡的作用.方法: 采用大鼠局灶性脑出血模型,观察脑出血后皮质钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的变化.结果: 脑出血后血肿周边组织可以检测到大量原位末端标记法(TUNEL)阳性细胞,脑出血后皮质钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性增加.结论: 脑出血血肿周边组织存在神经元凋亡,可能与钙凋磷酸酶和钙蛋白酶的活化有关.     

脑出血患者脑脊液IL-1β、S-100蛋白与脑水肿的相关性研究

目的探讨炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性. 方法 (1)病例分组:ICH组,41例;对照组,26例(为CNS非器质性疾病患者).(2)测试方法:采用双抗体夹心ELISA法测定患者CSF中IL-1β和S-100蛋白含量;脑水肿采用BORN-BE无创脑水肿动态监测仪测定患者双侧大脑半球脑阻抗值.结果 ICH急性期患者CSF中IL-1β显著高于对照组;急性期、恢复期CSF中S100蛋白均显著增高;脑出血组急性期患侧大脑半球阻抗值显著增高(P<0.05),恢复期略增高(P>0.05).急性期IL-1β、S-100蛋白含量与病灶侧大脑半球阻抗值呈显著正相关.结论炎性机制与ICH继发性脑水肿形成有关.     

教育对急性脑血管病患者记忆功能损害的保护作用124例研究

目的 研究教育是否对急性脑血管病急者(ACVD)的记忆功能损害有保护作用。方法 用修订韦氏记忆量表(WMS)检测124例ACVD患者的记忆功能。结果 ACVD患者的WMS各项评分均明显低于对照组；受教育水平与ACVD患者的WMS评分呈明显正相关(r＝0．26—0．55)；粗分和量表分的组间比较显示，长时记忆和与视党相关的短时记忆量表为6年以上受教育组明显高于6年以下教育组；与语言相关的短时记忆和瞬时记忆量表则为9年以上教育组明显高于9年以下教育组；总量表和记忆商(MQ)表现为除相邻组外，余各组间比较均有显著性差异。结论 ACVD急者的瞬时、短时、长期记忆均明显受损；较高教育水平对其记忆功能损害有保护作用，受教育时间越长，保护作用越强；6年以上教育对长时记忆和视党短时记忆有保护作用，而语言相关的短时记忆则需接受9年以上教育方能得到有效保护。     

Akt信号通路在左归丸对体外培养新生大鼠海马神经干细胞凋亡中的作用

目的观察 Akt 信号通路在左旋单钠谷氨酸(MSG)和左归丸(ZGW)对新生大鼠体外培养海马神经干细胞(NSC)和子细胞凋亡中的作用。方法分离、培养新生大鼠海马 NSC,选第二代克隆球做诱导分化实验。每个培养孔(3ml 培养体积)加入终浓度为10μmol//L 的 MSC 或10μmol/L MSG 加左归丸10μg 与NSC 孵育30min,培养7天后收集细胞进行检测。采用流式细胞仪和 Western blot 方法分别检测细胞凋亡率和 Akt 信号通路变化。结果 MSG 可增加细胞凋亡率,抑制总 Akt 表达,显著降低 Akt(Ser473)和 Akt(Thr308)水平;明显增加 FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和 PTEN 表达。ZGW 可抑制 MSG 的部分效应。分别给予 PI3K选择性抑制剂 LY294002和激动剂,可显著反转和增强 ZGW 效应。结论左归丸能抑制 NSC 及其子细胞凋亡,这一作用与 Akt 信号通路有关。     

电针对侧脑室注入马桑内酯所致大鼠海马单位痫样放电的影响

<正> 电针对脑电图癫痫波有抑制作用。并证明电针抑制痫波与内啡肽、五-羟色胺、r-氨基丁酸有关。但是,电针对于单个神经元的癫痫样放电有何作用,电针不同穴位以及用不同参数电针穴位对于神经元痫样放电的影响有何差异?迄今为止还尚无