左旋单钠谷氨酸致肾阴虚模型大鼠神经细胞凋亡的变化

目的 :研究左旋单钠谷氨酸大鼠神经细胞凋亡的变化。方法 :利用末端标记法和流式细胞仪 ,测定左旋单钠谷氨酸造模前后和左归丸干预前后大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况。结果 :造模后 30天 ,左旋单钠谷氨酸大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡数增多 ,以海马和下丘脑更明显 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,左归丸可减少左旋单钠谷氨酸大鼠大脑皮层、海马、下丘脑神经细胞凋亡 (P <0 0 1 )。结论 :左旋单钠谷氨酸可导致大鼠神经细胞凋亡 ,左归丸可减少左旋单钠谷氨酸大鼠神经细胞凋亡。     

血管性痴呆50例脑脊液血管紧张素Ⅱ、精氨酸加压素变化与P300潜伏期的相关性

目的 研究血管性痴呆（VD）患者脑脊液血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)，AVP含量变化，P300潜伏期（P300PL）变化及意义。方法 病例分组：VD组50例；对照组为CNS非器质性疾病患者26例。运用简易精神状态量表（MMSE），P300PL，Hachinski缺血量表（HIS）、社会功能活动调查（FAQ）评定其认知功能。用放射免疫分析法（RIA）测定血浆、脑脊液（CSF）AngⅡ，AVP含量。结果 VD组患者CSF AngⅡ含量（103.6&;#177;17.4）ng/L(t=2.876,P&;lt;0.01);VD组患者P300PL（438&;#177;39）ms比对照组（331&;#177;36）ms显著延长（t=2.692,P&;lt;0.01），而MMSE评分VD组1４.4&;#177;７.6比对照组２７.4&;#177;2.2显著降低（t=2.747,P&;lt;0.01）。结论　脑内ＡngⅡ，ＡＶＰ含量变化在ＶＤ的发病中可能起重要作用。     

神经递质与神经干细胞的增殖和分化

神经干细胞的增殖和分化调控是目前神经干细胞研究的核心问题，神经递质不仅介导神经元之间和神经元与效应器之间的信息传递，而且作为细胞外微环境的一员，也参与了神经干细胞的增殖和分化。神经递质受体及其信号转导在神经干细胞增殖和分化中的作用还不安全清楚，有关神经递质及其受体在神经系统的药理作用可能随着神经干细胞研究的不断深入而重新得到审视和运用。     

凝血酶对大鼠尾状核区神经细胞DNA损伤的动态研究

目的　研究脑出血血液凝固释放的凝血酶对神经细胞DNA的损伤 ,探讨脑出血神经细胞损伤的机制。方法　采用立体定位技术 ,将 15U凝血酶注入大鼠右侧尾状核 ,并用凝血酶的特异抑制剂水蛭素进行干预 ,于不同时相点测定TUNEL阳性细胞及caspase 3免疫反应性 (Immunoreactivity ,IR)细胞的表达。结果　凝血酶组TUNEL阳性细胞于造模后 12h出现 ,3d达到高峰 ,1周仍有较多表达 (P <0 0 1) ;caspase 3IR 6h开始表达 ,1d达高峰 ,1周仍有少量表达。水蛭素干预组TUNEL阳性细胞较凝血酶组明显减少 (12h ,1d ,3d ,1周 ,P <0 0 1) ;caspase 3IR较凝血酶组明显降低 (6h ,12h ,1d ,3d ,P <0 0 1;1周 ,P <0 0 5 )。结论　 15U的凝血酶可导致大鼠尾状核区神经细胞DNA损伤 ,损伤持续时间 1周以上 ;凝血酶释放很可能是脑出血神经细胞凋亡的机制之一。     

骨髓间充质干细胞颈内动脉移植在血管性痴呆大鼠脑内存活迁移及对胆碱能系统的影响

目的观察颈内动脉移植骨髓间充质干细胞(MSC)透过血脑屏障在血管性痴呆(VaD)大鼠脑内存活、迁移及对海马乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和认知能力的影响。方法选72只Wistar大鼠分为对照组、模型组和治疗组,每组又分4、8周2个时相点,每时相点12只。制作VaD大鼠模型,治疗组于术后24h颈内动脉移植0.5ml骨髓MSC。移植4、8周后检测移植细胞在VaD大鼠脑内存活、迁移及学习记忆能力,并检测海马区Ach含量及AchE活性。结果颈内动脉移植后4周骨髓MSC在VaD大鼠脑实质中广泛分布,主要聚集至海马、大脑皮质等缺血易损伤区域。与对照组比较,模型组和治疗组术后4、8周大鼠学习记忆显著降低(P<0.01);与模型组比较,治疗组术后4、8周大鼠学习记忆显著改善(P<0.01),细胞移植后治疗组Ach含量和AchE活性显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论骨髓MSC颈内动脉移植后可透过血脑屏障明显改善VaD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,促进缺血损伤后脑组织的修复与再生,增强学习记忆能力。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的 采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vasgular dementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法 体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，检测注射MSC后30，60d海马齿状回LTP变化。结果 造模30和60d后，VD大鼠LTP诱导率(25％，38％)、群体电位(PS)平均振幅[(0．91&;#177;0．13)，(1．02&;#177;0．11)mV]与正常对照组[88％，(1．31&;#177;0．12)．(1．36&;#177;0．14)mV]相比差异有显著性意义(X^2=4．2—16．25．P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d。VD大鼠LTP诱导率(50％，63％)、LTP振幅[(1．21&;#177;0．11)，(1．32&;#177;0．18)mV]较模型组有显著改善(P&;lt;0．01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为：正常组(4．8&;#177;1．0)ms。模型组(5．2&;#177;1．3)ms。MSC组(4．9&;#177;1．8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P&;lt;0．05)。MSC组潜伏期较模型组缩短(P&;lt;0．05)。结论 静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。     

受教育水平对急性脑血管病患者认知功能的影响

目的 研究受教育水平对急性脑血管病(ACVD)患者认知功能的影响。方法 用老年认知功能量表(SECF)和简易精神状态量表(MMSE)检测183例ACVD患者的认知功能，并分析受教育水平对认知功能的影响。结果 除广度外受教育水平与ACVD患者的SECF各粗分和T分呈显著正相关(r＝0．16～0．51)；T分的组间比较显示广度、计算各组间无显著性差异，临摹、言语仅个别组间有差异，余量表主要显示初中和初中以下组评分显著性低于初中以上组。结论 受教育水平对瞬时记忆、注意、语言和空间认知功能无显著性影响，而定向力、短时、长时记忆、分析综合和特定范围的信息提取能力明显受文化程度影响，初中以上文化程度对这些认知功能有保护作用。     

脑出血患者脑脊液IL-1β、S-100蛋白与脑水肿的相关性研究

目的探讨炎性因子IL-1β与出血性脑水肿形成的相关性. 方法 (1)病例分组:ICH组,41例;对照组,26例(为CNS非器质性疾病患者).(2)测试方法:采用双抗体夹心ELISA法测定患者CSF中IL-1β和S-100蛋白含量;脑水肿采用BORN-BE无创脑水肿动态监测仪测定患者双侧大脑半球脑阻抗值.结果 ICH急性期患者CSF中IL-1β显著高于对照组;急性期、恢复期CSF中S100蛋白均显著增高;脑出血组急性期患侧大脑半球阻抗值显著增高(P<0.05),恢复期略增高(P>0.05).急性期IL-1β、S-100蛋白含量与病灶侧大脑半球阻抗值呈显著正相关.结论炎性机制与ICH继发性脑水肿形成有关.     

实验性脑出血大鼠皮质钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的变化

目的: 探讨钙凋磷酸酶和钙蛋白酶对实验性脑出血过程中神经元凋亡的作用.方法: 采用大鼠局灶性脑出血模型,观察脑出血后皮质钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性的变化.结果: 脑出血后血肿周边组织可以检测到大量原位末端标记法(TUNEL)阳性细胞,脑出血后皮质钙凋磷酸酶和钙蛋白酶活性增加.结论: 脑出血血肿周边组织存在神经元凋亡,可能与钙凋磷酸酶和钙蛋白酶的活化有关.     

Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用

目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路犤总Akt,磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果:与正常对照组犤(1.40±0.21)%犦比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤(15.30±0.74),(12.72±3.45)%犦显著增加(t=7.56,7.02,P<0.01);磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P<0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤HD0215d:(11.40±0.75)%,HD0230d:(5.40±1.38)%犦。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P<0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与Akt信号通路有关。