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左归丸对体外培养新生大鼠海马神经干细胞增殖分化的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
左归丸具有滋阴补肾功效。笔者的在体实验表明左旋单钠谷氨酸模拟肾阴虚证大鼠神经干细胞(Nerve Stemceu,NSC)增殖分化和凋亡与正常组有明显差异。为探讨左归丸以及左旋单钠谷氨酸所致肾阴虚模型中有关NSC增殖分化的作用及机制,本实验从神经干细胞增殖分化方面作以下探讨。 相似文献
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目的研究职业状况、家庭经济收入对急性脑血管病(ACVD)患者认知功能的影响.方法以183例ACVD患者为研究对象,用老年认知功能量表(SECF)和简易精神状态量表(MMSE)评定患者的认知功能.结果 ACVD患者认知功能明显损害,其SECF和MMSE各项评分明显降低;工人、农民的SECF和MMSE评分明显低于干部、科技工作者和服务人员;家庭人均收入300元和300~499元组的SECF和MMSE评分明显较800~1199元组低.结论 ACVD患者认知功能明显损害;职业和家庭经济收入与ACVD患者认知功能损害明显相关,干部、科技工作者和较高经济收入对ACVD患者认知功能有保护作用. 相似文献
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目的 了解血管性痴呆 (VD)患者血浆、脑脊液 (CSF)中血管紧张素 (Ang )、精氨酸加压素 (AVP)、神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的质量浓度变化及临床意义。方法 运用简易精神状态量表 (MMSE)、P3 0 0潜伏期 (P3 0 0 PL)、Hachinski缺血量表 (HIS)和社会功能活动调查 (FAQ)评定患者认知功能 ,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF中 Ang 、AVP质量浓度 ,用双抗体免疫夹心法 (ELASA)测定血浆、CSF中 NSE质量浓度。结果 VD组血浆、CSF中 Ang 质量浓度显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,CSF中 Ang 质量浓度亦显著高于脑梗死 (CI)恢复期 (P <0 .0 1 ) ,血浆 AVP质量浓度无显著变化 (P >0 .0 5 ) ,CSF中 AVP质量浓度显著降低 (P <0 .0 1 ) ,血浆、CSF中 NSE质量浓度同对照组比较明显下降 (P <0 .0 5 ) ;直线相关分析 :VD组血浆与CSF中 Ang 、AVP质量浓度变化无显著相关 (P >0 .0 5 ) ,血浆与 CSF中 NSE质量浓度变化呈直线正相关(P <0 .0 1 )。结论 脑内 AVP、Ang 在 VD发病中可能起重要作用 ,CSF中 AVP、Ang 质量浓度变化与认知功能密切相关 ;脑内 NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关 ,但不能作为反映认知功能的生化指标。 相似文献
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HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响 总被引:10,自引:3,他引:10
目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16~18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5.404&;#177;1.38)%与模型对照组(12.72&;#177;3.45)%比较,t=4.84,P&;lt;0.01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10&;#177;1.90比12.55&;#177;3.30,t=3.86,P&;lt;0.01:缺血30d:4,60&;#177;1.15比9.50&;#177;4.20,t=4.67,P&;lt;0.01),降低Calcineurin D02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含[(38.24&;#177;5.58)比(48.98&;#177;5.04)nmol/s,t=3.64,P&;lt;O.O1];海马每克蛋白中含[(37.87&;#177;3.38)比(52.58&;#177;4.92)nmol/s,t=3.75,P&;lt;0.O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96&;#177;O.77)比(4.56&;#177;0.85)A/h,t=3.84,P&;lt;0.05];海马每毫克蛋白中含[(2.90&;#177;0.28)比(4.91&;#177;0.94)A/h,t=3.97,P&;lt;0,01]的作用。结果:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用. 相似文献
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Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路[总Akt磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Set9)和PTEN]变化。结果:与正常对照组[(1.40&;#177;0.21)%]比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率[(15.30&;#177;0.74),(12.72&;#177;3.45)%]显著增加(t=7.56,7.02,P&;lt;0.01);磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P&;lt;0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率[HD02 15d:(11.40&;#177;0.75)%,HD02 30d:(5.40&;#177;1.38)%]。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P&;lt;0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与Akt信号通路有关。 相似文献
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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病,其临床特点为中年发病,具有家系遗传性,以反复皮质下缺血性卒中,假性球麻痹,进行性血管性痴呆,先兆症状的偏头痛发作和精神症状为主要表现。病因为19号染色体Notch3基因突变。目前尚无治疗方法,预后较差。 相似文献
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目的 探讨替罗非班序贯阿司匹林联合氯吡格雷在治疗急性非房颤醒后缺血性脑卒中(WUIS)患者中的有效性和安全性。方法 选取该院2020年3月至2021年12月急性非房颤WUIS患者90例,随机分为替罗非班序贯治疗组(治疗组)和双抗(阿司匹林和氯吡格雷)治疗组(对照组),各45例。治疗组患者先给予替罗非班治疗48 h,之后换用阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg序贯治疗19 d,最后改单抗(阿司匹林或氯吡格雷)治疗;对照组患者入组后接受阿司匹林100 mg联合氯吡格雷75 mg治疗21 d,之后改单抗治疗。比较治疗组和对照组患者神经功能缺损恢复情况和2组临床疗效及不良反应发生情况。结果 治疗组患者在治疗后7、14、30 d,美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组(P<0.05);治疗后90 d的改良Rankin量表(mRS)评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率为77.78%,对照组为57.78%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者在试验期间出血等不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结... 相似文献
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血管性痴呆患者脑脊液神经肽含量变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管性痴呆 (VD)患者脑病理改变与认知功能、脑脊液 (CSF)中神经肽含量变化之间的关系。方法 采用放射免疫分析法检测 48例VD患者CSF中神经肽Y(NPY)、生长抑素 (SS)、降钙素基因相关肽 (CGRP)和 β 内啡肽 (β EP)含量变化 ;观察简易精神状态量表 (MMSE)、长谷川痴呆量表 (HDS)评分和 2次以上的颅脑影像改变。同时观察 5 1例急性脑梗死 (ACI)患者和3 6例无神经系统器质性疾病的老年人 (Control)相应指标的变化。结果 与Control组和ACI组相比较 ,VD患者脑梗死容积增加、脑萎缩发展速度较快 ,白质疏松 (LA)分级较高。ACI组和VD组NPY含量显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,ACI组CGRP显著降低 (P <0 0 5 ) ,但CGRP和NPY与认知功能改变无显著相关 (P >0 0 5 )。VD和ACI组中 β EP和SS含量显著下降 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,并与HDS评分呈显著正相关 (r=0 5 2 ,P <0 0 5 ;r =0 5 9,P <0 0 1)。VD患者病灶容积变化与认知功能和 β EP、SS含量无显著相关 (P>0 0 5 )。LA分级与β EP、SS含量以及HDS评分呈显著负相关 (P <0 0 1)。 结论 VD患者存在神经肽分泌异常 ,其中SS、β EP可能参与了VD的病生过程。动态检测LA分级和CSF中SS、β EP含量变化可能作为VD病情严重程度的重要指标。 相似文献
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