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老智灵口服液用于血管性痴呆临床疗效的评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨老智灵口服液治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法 :采用老智灵口服液治疗血管性痴呆患者 39例 ,并用金纳多针剂 (32例 ,静脉滴注 )作对照 ,观察治疗前后简易精神状态量表(MMSE)、长谷川痴呆量表 (HDS)、日常生活活动量表(ADL) ,事件相关电位P30 0 ,脑脊液AngII和AVP含量的变化。结果 :老智灵组总有效率为 61 .54% ,对照组总有效率为 59.38% ,两组比较无统计学意义(P >0 .0 5)。两组治疗后MMSE、HDS积分和AVP含量均较治疗前显著增加 (P <0 .0 1 ) ,而ADL评分和AngII含量显著降低 (P <0 .0 1 )。结论 :老智灵口服液治疗VD有效 ,其机理与调节神经肽功能有关 相似文献
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神经递质与神经干细胞的增殖和分化 总被引:1,自引:0,他引:1
神经干细胞的增殖和分化调控是目前神经干细胞研究的核心问题。神经递质不仅介导神经元之间和神经元与效应器之间的信息传递,而且作为细胞外微环境的一员,也参与了神经干细胞的增殖和分化。神经递质受体及其信号转导在神经干细胞增殖和分化中的作用还不完全清楚,有关神经递质及其受体在神经系统的药理作用可能随着神经干细胞研究的不断深入而重新得到审视和运用。 相似文献
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目的了解血管性痴呆(VD)患者血浆、脑脊液(CSF)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸加压素(AVP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的质量浓度变化及临床意义. 方法运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)和社会功能活动调查(FAQ)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、CSF 中AngⅡ、AVP质量浓度,用双抗体免疫夹心法(ELASA)测定血浆、CSF 中NSE质量浓度. 结果 VD组血浆、CSF 中 AngⅡ质量浓度显著高于对照组(P<0.01),CSF中 AngⅡ质量浓度亦显著高于脑梗死(CI)恢复期(P<0.01), 血浆AVP质量浓度无显著变化(P>0.05),CSF 中AVP质量浓度显著降低(P<0.01),血浆、CSF 中NSE质量浓度同对照组比较明显下降(P<0.05);直线相关分析VD组血浆与CSF中 AngⅡ、AVP质量浓度变化无显著相关(P>0.05), 血浆与CSF中NSE质量浓度变化呈直线正相关(P<0.01). 结论脑内AVP、AngⅡ在VD发病中可能起重要作用,CSF中AVP、AngⅡ质量浓度变化与认知功能密切相关;脑内NSE质量浓度变化与缺血性脑损害的严重程度密切相关,但不能作为反映认知功能的生化指标. 相似文献
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目的:观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrowstromalcell,MSC)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果:与正常对照组相比,VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间,在造模后30和60d差异有显著性意义(P<0.01)。静脉注射MSC后30和60d,VD大鼠认知功能显著改善。造模后30,60d大鼠脑BDNF含量犤(96±27),(108±26)ng/g犦,NGF含量犤(73±22),(89±24)ng/g犦较对照组显著增高犤(51±13)ng/g,(36±11)ng/g犦,P<0.01;注射MSC后30,60d大鼠脑BDNF含量犤(180±46),(185±5)ng/g犦,NGF含量犤(115±29),(108±34)ng/g犦较模型组显著升高。结论:静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能,增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。 相似文献
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凝血酶对大鼠脑出血血肿周围组织的毒性损伤研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :研究脑出血血液凝固过程中产生凝血酶的神经毒性作用。方法 :90只大鼠分成 :对照组、脑出血组、脑出血水蛭素干预组、凝血酶组和凝血酶 +水蛭素干预组。术后 48h观察大鼠神经功能缺损评分 (NDS) ,检测血肿周边组织髓过氧化物酶 (MPO)的活性、脑水肿含量及TUNEL阳性细胞数量。结果 :局部注入重组水蛭素显著减轻了脑出血大鼠神经功能缺损 ,降低局部MPO活性、减少脑水分含量及TUNEL阳性细胞数量 ;脑内直接注入凝血酶后局部脑水分含量升高 ,MPO活性升高 ,并可检测到大量TUNEL阳性细胞。结论 :凝血酶与脑出血后的脑水肿、白细胞浸润和神经细胞DNA损伤有关 相似文献
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血管性痴呆患者血小板活化因子及血小板功能改变 总被引:2,自引:0,他引:2
研究表明 ,血小板在缺血性脑血管病的发生和发展中发挥重要作用[1] 。在急性脑梗死病人血小板处于高度活化状态。有关血管性痴呆 (vasculardementia,VD)患者血小板功能变化的报道较少。本工作自 1999年 1月起至 2 0 0 1年 7月止 ,其主要目的是通过观察PAF和血小板功能的改变 ,探讨VD患者PAF和血小板功能变化的特点及与脑梗死面积、认知功能的相关性。现将结果报告如下。对象与方法一、研究对象1.血管性痴呆组 (VD) :4 1例 ,男 2 3例 ,女 18例 ,年龄6 1~ 78岁 ,平均 6 6岁。病程 4~ 2 3月 ,文化程度 :大学 5例… 相似文献
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骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响 总被引:5,自引:2,他引:5
目的采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrowstromalcell,MSC)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响。方法体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,检测注射MSC后30,60d海马齿状回LTP变化。结果造模30和60d后,VD大鼠LTP诱导率(25%,38%)、群体电位(PS)平均振幅犤(0.91±0.13),(1.02±0.11)mV犦与正常对照组犤88%,(1.31±0.12),(1.36±0.14)mV犦相比差异有显著性意义(χ2=4.2~16.25,P<0.01)。静脉注射MSC后30和60d,VD大鼠LTP诱导率(50%,63%)、LTP振幅犤(1.21±0.11),(1.32±0.18)mV犦较模型组有显著改善(P<0.01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为:正常组(4.8±1.0)ms,模型组(5.2±1.3)ms,MSC组(4.9±1.8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P<0.05),MSC组潜伏期较模型组缩短(P<0.05)。结论静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。 相似文献