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21.
目的 研究实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织核因子-κB(NF-κB)表达和脑组织含水量的改变及其相关性.方法 采用自体不凝血注人大鼠尾状核制备ICH模型;用免疫组化法检测血肿周围脑组织NF-κB表达;用干湿重法测脑组织含水量.结果 与对照组相比,ICH 6h组血肿周围脑组织NF-κB表达开始明显增加,ICH 48h组达高峰,并持续到ICH 1周(P<0.01~0.05);脑组织含水量ICH 12h组开始增多,24h组显著增高,72h组达高峰;NF-κB表达和脑组织含水量ICH 24h~1周组与假手术组之间差异有统计学意义(均P<0.01);ICH后NF-κB阳性细胞数与脑组织含水量呈正相关(r=0.644,P<0.01),NF-κB表达从开始到高峰均早于脑组织含水量的变化.结论 ICH后脑组织NF-κB表达增加,NF-κB可能通过炎性机制参与了ICH后继发脑水肿的形成.  相似文献   
22.
59例脑外伤脑电图与脑电地形图对比分析马领松,王瑞华(附属弋矶山医院脑电图室)脑电地形图(BEAM)是将一定时间内的脑电信号经数字转换(如快速傅立叶转换系简称FFT)成为能量值,再经内插计算,最后给出等能量值的分布图。它是近年来用于神经内、外科疾病诊...  相似文献   
23.
目的:了解急性动脉粥样硬化性脑梗死患者血液中胆红素的变化,探讨胆红素的脑保护作用。方法:通过收集患者各危险因素及影像学资料,计算梗死面积,进行NIH-SS评分,同时ELISA法测定血清总胆红素及直接胆红素的水平,计算出直接胆红素与总胆红素的比值,即胆红素比值,统计分析上述各因素、梗死面积及NIHSS评分与胆红素比值的关系。结果:急性脑梗死组与对照组患者血清总胆红素、直接胆红素均在正常范围内,且无明显差异,ACI组胆红素比值平均值为0.327±0.063。以胆红素比值作为因变量,采用Logistic回归分析显示胆红素比值与饮酒史、冠心病史之间有统计学意义外,与其他危险因素间均无统计学意义。将胆红素比值分为0.20~0.29,0.30~0.34,0.35~0.51三亚组,结果显示0.20~0.29,0.30~0.34两组治疗前后有统计学意义,而0.35~0.51组治疗前后无统计学意义。结论:尽管胆红素在正常范围内,但胆红素比值的变化与急性动脉粥样硬化性脑梗死的严重程度有关。  相似文献   
24.
目的:探讨灯盏生脉胶囊对动脉粥样硬化性脑梗死二级预防的作用。方法:选择我院2009年6月~2012年6月的脑梗死患者110例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予阿托伐他汀(10mg,Qn)、阿司匹林肠溶片(100mg,Qd),行二级预防治疗措施。观察组给予阿托伐他汀片(10mg,Qn)、阿司匹林肠溶片(100mg,Qd)、灯盏生脉胶囊(540mg,Tid)。检测两组患者治疗前后脂蛋白a、C反应蛋白水平;采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分) 分别于治疗前后评定两组患者的神经功能缺损情况。同时观察两组患者6个月内卒中再发情况。结果:两组患者治疗后脂蛋白a、C反应蛋白水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P〈0.01);NIHSS评分亦有统计学意义(P〈0.05)。治疗前两组患者的脂蛋白a、C反应蛋白水平、NIHSS评分比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后观察组的脂蛋白a、C反应蛋白水平、NIHSS评分与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:灯盏生脉胶囊用于脑梗死二级预防,不但能够降低脂蛋白a水平、 C反应蛋白水平,还有助于改善脑梗死患者的神经功能,减少卒中患者再次发病,在脑梗死二级预防中发挥重要作用。  相似文献   
25.
糖尿病性周围神经病(DPN)是Ⅱ型糖尿病(NIDDM)最常见的并发症之一,其发病机理与神经内膜微血管缺血、缺氧及代谢紊乱有关。神经电生理检查可为临床确诊DPN提供直接依据,现搜集我室2000年5~8月对62例临床确诊为NIDDM患的双侧正中神经及腓总神经的运动传导检测结果进行分析。报道如下。  相似文献   
26.
目的 探究中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)与短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)患者颈动脉粥样硬化斑块(carotid atherosclerotic plaque)稳定性之间的关系.方法 回顾性择出确诊为TIA且...  相似文献   
27.
目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、补体成分C9的表达情况,探讨TNF-α、补体C9在脑出血后继发性损伤中的作用以及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间点断头取脑,连续切片分别作TNF-α、补体C9免疫组化染色和HE染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织开始表达C9,24h达高峰;TNF-α24h表达明显增加,72h达高峰,各组与假手术组之间比较有差异(P〈0.05);TNF-α的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.824,P〈0.05);经CVF干预后,血肿周围组织C9、TNF-α表达量明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P〈0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9及TNF-α表达明显增加;CVF干预后C9及TNF-α表达下降,能达到神经保护作用。  相似文献   
28.
目的研究补体成分C9、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠实验性脑出血后血肿周围的表达情况,探讨C9、TNF-α在脑出血后脑水肿中的作用及应用眼镜蛇毒因子(CVF)干预后的影响。方法采用立体定向技术,将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将动物分为假手术组、出血组和CVF干预组,分别在不同时间断头取脑,连续切片作C9、TNF-α免疫组化染色和HE染色,并进行脑组织含水量测定(干湿重法)。结果脑出血后2h开始表达C9,24 h达高峰;TNF-α24 h表达明显增加,48 h达高峰,各组与假手术组之间比较有差异(P<0.05);TNF-α的表达与C9的表达呈正相关关系(r=0.833,P<0.05);血肿周围脑组织含水量在ICH后2 h开始增加,24~72 h达高峰(P<0.01),此后逐渐回落,1周基本恢复正常水平,对侧半球相应部位及假手术对照组脑组织含水量没有明显变化;经CVF干预后,血肿周围组织C9、TNF-α表达量明显下降,干预组与出血组之间比较有显著差异(P<0.01)。CVF干预组脑组织含水量明显低于常规ICH组(P<0.01)。结论脑出血后补体级联激活C9及TNF-α表达明显增加,CVF干预后,C9及TNF-α表达下降,脑水肿减轻,能达到神经保护作用。  相似文献   
29.
目的 观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,CIR)后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)及细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)的相关性,以阐明NGB在脑缺血早期是否通过Cyt-C途径抑制Caspase-3发挥脑保护作用.方法 大鼠随机分为假手术对照(sham)组(n=6)、CIR组、干预(IV)组和干预对照(IVC)组(n=6).其中CIR组制作左侧局灶性脑缺血模型(MCAO)后2 h再灌注,然后按断头时程不同又分为再灌注后1,6,12,24h和72 h五个亚组(n=6).IV组采用立体定向技术将重组人NGB注入左侧尾壳核30 min后制作模型,方法同CIR组,按断头时程不同又分为再灌注后1,6,12,24 h和72 h五个亚组(n=6),sham和IVC于24 h断头.制作脑组织匀浆和标本,测定NGBmRNA,Cyt-CmRNA和Caspase-3mRNA含量并行HE染色.结果 ①CIR组梗死灶体积随着时间逐步增大,24h~72h达最大(F=6.771,P=0.001),经重组人NGB干预后,IV组各亚组梗死体积均增大(t检验比较,P值均<0.05).②CIR组在大脑皮质及尾壳核部NGBmRNA于再灌注损伤1 h后逐步升高,24 h达高峰,然后逐步下降(F=85.578,P=0.000),而Cyt-CmRNA和Caspase-3mRNA在再灌注损伤1h后已经增多,12 h~24 h增高达到高峰,然后逐步下降(Cyt-CmRNA:F=27.378,P=0.000,Caspase-3mRNA:F=47.622,P=0.000).重组人NGB注入尾壳核区后,再灌注损伤早期Cyt-CmRNA明显减少(1 h:t=3.773,P=0.013;6 h:t=6.037,P=0.002;12 h:t=4.972,P=0.004;24 h:t=-1.249,P=0.267;72 h:t=-1.724,P=0.166);Caspase-3 mRNA表达亦明显减少(1 h:t=2.964,P=0.031;6 h:t=3.053,P=0.028;12 h:t=4.508,P=0.006;24 h:t=5.859,P=0.002;72 h:t=-1.139,P=0.306).结论 脑缺血后NGB在缺血半暗区早期升高,然后逐步下降,可能通过细胞色素C途径抑制Caspase-3的表达,发挥脑保护作用.  相似文献   
30.
目的研究实验性脑出血(ICH)后血肿周围脑组织核因子-кB(NF-кB)表达和脑组织含水量的改变及其相关性。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备ICH模型;用免疫组化法检测血肿周围脑组织NF-кB表达;用干湿重法测脑组织含水量。结果与对照组相比,ICH6h组血肿周围脑组织NF-кB表达开始明显增加,ICH48h组达高峰,并持续到ICH1周(P〈0.01~0.05);脑组织含水量ICH12h组开始增多,24h组显著增高,72h组达高峰;NF-кB表达和脑组织含水量ICH24h~1周组与假手术组之间差异有统计学意义(均P〈0.01);ICH后NF-кB阳性细胞数与脑组织含水量呈正相关(r=0.644,P〈0.01),NF-кB表达从开始到高峰均早于脑组织含水量的变化。结论ICH后脑组织NF-кB表达增加,NF-кB可能通过炎性机制参与了ICH后继发脑水肿的形成。  相似文献   
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