乳腺癌组织中p27kip1和ER的表达及意义

目的：检测p27^kipl和ER在乳腺良性与恶性病变组织中的表达与分布情况，探讨p27^kipl和ER的表达水平在乳腺癌发病、预后评估方面的价值。方法：采用DAKO EnVision^TM Systems结合组织病理学观察，检测了32例良性乳腺腺病、35例乳腺纤维腺瘤、24例乳腺癌组织中的p27^kipl和ER的表达与分布情况。结果：在良性乳腺疾病、乳腺纤维腺瘤组织中，p27^kipl有强阳性表达，阳性检出率分别为65．6％、60．0％；而在乳腺癌组织中，p27^kipl阳性检出率为29．2％；说明在良性乳腺疾病与乳腺癌组织中，p27^kipl有不同水平的表达。ER在乳腺癌组织中阳性检出率为66．7％；明显高于良性乳腺腺病(34．4％)、乳腺纤维腺瘤(37．1％)的阳性检出率。结论：在乳腺癌发病过程中，p27^kipl和ER的表达水平有可能起着重要的作用；同时检测p27^kipl和ER的表达与分布情况,在乳腺癌病人预后判断中具有辅助诊断价值。     

非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型的建立

目的　研制和应用非麻醉型清醒大鼠颅脑外伤模型(BIMuar)装置 .方法　用自行设计和制作的 BIMuar装置 ,准确定位于非麻醉大鼠头顶的特定位置 ,打击使其致伤 ,且打击高度可调节 ;从力学、行为学及病理等方面对其进行评估 .结果　 1力学参数 (打击高度 12 cm) :施力前平均线加速度2 5 0 m· s- 2 ,施力开始时线速度 7.75 m·s- 1 ,施力时程 2 .6ms,施力过程平均线加速度 5 0 m· s- 2 ,2行为学及病理 :致伤后大鼠 81.8%符合弥散性脑挫伤的表现 ,4.5 %病理改变不明显 ,13.7%死亡 .结论　该模型可直接用于非麻醉清醒大鼠颅脑外伤研究 ,更换本装置有关活动配件后亦可用于其他中、小型动物的致伤模型制作     

抑癌基因PTEN在肾癌组织中的表达及意义

我们用免疫组化方法在蛋白质水平检测抑癌基因ＰＴＥＮ (ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅａｎｄｔｅｎｓｉｎｈｏｍｏｌｏｇｄｅｌｅｔｅｄｆｒｏｍｃｈｒｏｍｏｓｏｍｅ 10 )在肾癌中的表达 ,探讨其与肾癌病理类型、淋巴结转移的关系。报告如下。材料与方法　肾癌标本 4 0例 ,其中透明     

抗肝癌单链免疫毒素的构建、表达及导向研究

目的 制备高效、低毒的抗肝癌单链免疫毒素。 方法 将人突变型肿瘤坏死因子α(mTNF α)与人源化抗肝癌单链抗体hscFv25基因连接,构建pGEx4T-1/hscFv25-mTNF α融合蛋白原核表达载体,在大肠杆菌中表达并纯化目的蛋白,经western blot鉴定之后,进行荷肝癌(SMMC-7721)裸鼠体内初步抑瘤实验,并对治疗后裸鼠肿瘤组织进行抗TNF α的免疫组织化学染色。 结果 原核表达载体pGEX4T-1/hscFv25 mTNF α融合蛋白的表达量占细菌总蛋白的12％,hscFv25-mTNFα治疗组对荷肝癌裸鼠的有效率为5/5,其中2/5为完全缓解,3/5为部分缓解,疗效明显高于mTNFα对照组(F=8.70,P<0.05),治疗组裸鼠的肝、肺等组织中未见转移性病灶,经hscFv25-mTNFα治疗后的肿瘤组织,呈TNFα弥漫阳性反应,阳性颗粒主要位于瘤细胞的胞质中。 结论 hscFv25-mTNFα是高效、低毒的抗肝癌单链免疫毒素。     

胰腺导管癌细胞表达嗜铬颗粒素C/分泌颗粒素Ⅱ和胰抑素

目的确定嗜铬颗粒素Ｃ／分泌颗粒素Ⅱ（ＣｇＣ／ＳｇⅡ）和胰抑素（ＰＳ）在胰腺导管癌细胞中的表达．方法采用荧光双标记免疫组织化学技术结合激光扫描共聚焦显微镜观察胰腺导管癌（１９９６／１９９７，ｎ＝１０）细胞中ＣｇＣ／ＳｇⅡ和ＰＳ的表达．结果在ＣｇＣ／ＳｇⅡ单克隆抗体染色后发现，胰腺导管癌的大多数癌细胞呈ＣｇＣ／ＳｇⅡ免疫反应阳性，免疫反应阳性物质位于细胞胞质内，而细胞核为阴性．ＣｇＣ／ＳｇⅡ免疫阳性物质在胞质内为均质性或颗粒状，在一些腺管的癌细胞内存在较大的颗粒状荧光物质．同时用ＰＳ抗体的染色发现，在高分化胰腺导管癌ＣｇＣ／ＳｇⅡ免疫阳性的细胞大部分同时表达ＰＳ，但在中分化胰腺导管癌ＣｇＣ／ＳｇⅡ免疫阳性的细胞仅有一部分细胞表达ＰＳ．而且ＰＳ阳性物质在高分化胰腺导管癌细胞多为均质性，而在中分化胰腺导管癌细胞为均质性和颗粒状荧光，一些细胞的颗粒状荧光物质仅呈ＣｇＣ／ＳｇⅡ免疫阳性．结论胰腺导管癌细胞中存在嗜铬颗粒素Ｃ和胰抑素．     

宫颈癌^18F-FDG PET/CT、增强CT及病理体积的对比研究

目的 通过18-F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射型计算机断层扫描仪（18F-FDG PET/CT）代谢体积、增强CT体积及病理体积的对比,探索功能代谢影像是否较解剖影像对于宫颈癌靶区的勾画更具优势.方法 12例宫颈癌患者术前行PET/CT和增强CT扫描,PET图像选取肿瘤最大标准化摄取值（SUVmax）的40％阈值勾画肿瘤边界,生成相应PET的大体肿瘤体积（PET GTV）.增强CT图像按照增强边缘进行勾画,所得体积作为CT的大体肿瘤体积（CT GTV）.术后进行病理切片,确定每层切片肿瘤边缘及面积,面积乘以切片厚度计算每张切片的肿瘤体积,累积所有切片的肿瘤体积为全部肿瘤的病理大体体积（病理GTV）.比较PET GTV、CT GTV及病理体积的差异.结果 12例患者SUVmax 40％阈值勾画肿瘤边界所得PETGTV与病理GTV比较,差异无统计学意义（P=0.352）,并且两者有较好的相关性（r=0.99,P＜0.01）.CT所确定的体积较病理GTV大,仅1例与病理GTV相似,其余11例CT GTV大于病理GTV,最大者为病理GTV的5倍余.PET GTV与CT GTV相关性较差（r=0.70,P=0.816）.结论 在宫颈癌的影像学检查中,对于肿瘤靶区的勾画PET/CT优于增强CT.     

褪黑素对大鼠酒精性肝纤维化的作用

目的:观察褪黑素对酒精性肝纤维化的作用,并了解其是否有剂量依赖性。方法:实验于2004-03/12在解放军第四军医大学基础部病理学实验室进行。取SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组和褪黑素0.25,0.5,1.0mg/kg组5组(n=8)。①除正常对照组外,其他各组大鼠每天固定时间灌胃白酒-玉米油-吡唑混合液(酒的摄入量为10g/kg),连续12周复制酒精性肝纤维化大鼠模型。②造模成功后褪黑素各剂量组分别经尾静脉注射褪黑素0.25,0.5,1.0mg/(kg·d),正常对照组及模型组大鼠经尾静脉注射2.5mL/kg体积分数为0.02的乙醇,连续28d。③给药后颈椎脱臼处死大鼠,经苏木精-伊红染色观察肝组织的病理学变化,并检测大鼠肝匀浆液中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的水平。结果:40只大鼠进入结果分析。①模型组大鼠肝小叶结构紊乱,有大量纤维组织沉积,炎症细胞浸润,肝细胞脂肪变性。褪黑素1.0mg/kg组纤维组织沉积减少,仅有少量炎症细胞的浸润。②超氧化物歧化酶活性:模型组显著低于正常对照组(P<0.01);褪黑素0.25,0.5,1.0mg/kg组显著高于模型组(P<0.05,0.01),剂量越大,效果越好。③谷胱甘肽过氧化物酶活性:模型组显著低于正常对照组(P<0.05);褪黑素0.25,0.5,1.0mg/kg组显著高于模型组(P<0.05),剂量越大,效果越好。结论:褪黑素对酒精性肝纤维化具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与增强肝脏超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性有关。     

缩胆素诱导兔Oddi括约肌细胞钙动员途径

目的　探讨 CCK引起兔 Oddi括约肌细胞收缩的钙动员机制 .方法　取新西兰兔 Oddi肌组织 ,进行原代细胞培养 .将培养的 4- 7代细胞行 Fluo- 3/AM负载 ,用激光共聚焦显微镜测量不同拮抗剂对 CCK诱导的细胞内 Ca2 +增加的影响 .结果　不加拮抗剂 10 - 7m ol· L- 1 CCK使细胞内 Ca2 +增加 (130± 43) %,用 EGTA+维拉帕米阻断细胞外钙离子内流时 ,CCK诱导细胞 Ca2 +增加 (10 4± 2 3) %,而用肝素时细胞内Ca2 +增加值为 (2 3± 19) %,加入普鲁卡因后细胞内 Ca2 +增加(85± 37) %.同其他组对比 ,肝素明显抑制了 CCK诱导的Ca2 +升高 (P<0 .0 1) .结论　 CCK通过动员细胞内 IP3 敏感钙库的钙离子引起 Oddi细胞 Ca2 +升高 ,该途径可以被肝素所抑制     

儿童室管膜瘤19例临床病理分析

目的 探讨儿童室管膜瘤的临床病理学特点。方法 收集19例发生于儿童的室管膜瘤，根据临床病理学特点，形态学观察及免疫组化染色进行分析。结果 19例儿童室管膜瘤患者中男性12例，女性7例，年龄2-15岁，平均7．9岁。位于幕下者13例，位于幕上者5例，其中4例位于脑室外的大脑实质；发生于脊髓者仅1例。根据WHO分级Ⅰ级1例、Ⅱ级15例、Ⅲ级3例。最常见的病理表现为血管周围假菊形团形成，瘤细胞放射状排列在血管周围，形成血管周围无细胞核区。部分病例还可见室管膜裂隙和室管膜菊形团。9例进行了免疫组化染色，结果 显示大部分瘤细胞GFAP、S-100和vimentin（＋），部分瘤细胞EMA（＋），阳性信号主要分布于室管膜菊形团的腔面，呈线、点状分布。结论 室管膜瘤是儿童颅内肿瘤中常见的肿瘤之一，其最主要的组织病理学特点为血管周围形成假菊形团和室管膜菊形团。