急性脑血栓形成患者血浆TXB_2、6—kcto—PGF_1α含量,血小板聚集功能,血脂、脂蛋白及血液粘度变化的观察

本文对急性脑血栓形成患者50例进行了血浆 TXB_2、6—keto—PGF_(1α)含量的放免测定,同时观察了血小板聚集功能、血脂、脂蛋白及血液粘度的变化,并对相互之间的关系进行了探讨。另外还动态观察了7只实验性脑梗塞(?)实验前、后血浆 TXB_2、6—keto—PGF_(1α)含量的变化。探讨了脑血栓的发病机理,为有效地防治此病提供了一些理论根据。     

大鼠局灶脑缺血中心区与边缘区VEGF表达及mRNA变化

目的 探讨VEGF、VEGFmRNA在局灶脑缺血中心区和边缘区的表达和动态变化。方法 SD大鼠54只。根据缺血时间和再灌时间分为9组，采用线栓并环扎的方法建立局灶脑缺血再灌模型。LSAB法免疫组化染色观察VEGF免疫阳性表达。RT—PCR法检测VEGFmRNA动态变化。结果 在缺血3～6h，缺血中心区与边缘区VEGF免疫阳性反应达高峰，VEGFmRNA转录水平明显升高，两者24h基本降至正常水平。结论 VEGF在缺血早期的高表达可能与神经细胞和内皮细胞的自身保护作用有关。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一     

反复缺血-再灌注时大鼠海马氨基酸及单胺类递质的动态变化

研究表明,不同部位的脑细胞对缺血的敏感性不同,其中海马CA1区对缺血损伤最敏感。在缺血导致神经元损伤的过程中单胺类递质、兴奋性氨基酸均起重要作用。为探讨氨基酸及单胺类递质在大脑反复缺血-再灌注中的作用,本实验采用Pulsinelli和Brierley的四血管关闭法,建立全脑反...     

剔除小鼠神经微管运动蛋白Kif1b基因产生轴索型神经退行性病变

目的 研究杂合子小鼠Kif1b基因剔除后神经系统的病理改变,为Charcot-Marie-Tooth(CMT)病动物模型的分型提供病理学依据.方法用PCR和Southern blotting检测基因型和验证同源重组,通过脊髓前角细胞HE染色和坐骨神经甲苯胺蓝染色及电镜标本制备观察病理改变.结果 Kif1b基因组DNA用Southern blotting检测表明,PCR法挑选的19只小鼠全部发生了同源重组.杂合子Kif1b基因剔除小鼠的坐骨神经内,粗径有髓纤维轴索变性,数量减少.在光镜和电镜下可见轴索的限局性肿胀,肿胀处可见壅堵的细胞器,但未见髓鞘的改变、节段性脱髓鞘和"洋葱球"样改变;其脊髓前角细胞体中,HE染色可以看到典型的嗜酸性球状体变性,电镜下显示为各种细胞器堵塞在核周和在细胞通往轴索的出口处,包括排列紊乱的神经丝、线粒体、空泡及多室小体.脊髓前角细胞数目明显减少.结论杂合子Kif1b基因剔除小鼠的病理改变与人类CMT2A具有相似性.     

实验性血管性痴呆小鼠中枢神经系统细胞凋亡与迟发性神经元坏死

目的:探讨实验性血管性痴呆小鼠中枢神经系统细胞凋亡与迟发性神经元坏死的关系。方法:实验于1998-01/1999-07在白求恩医科大学实验动物中心完成。选用6～7周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为假手术组和缺血再灌流组;假手术组5只作为对照,缺血再灌流组根据再灌注提取标本的时间不同并分7组,即术后1h,1,3,7,14,28,42d组,每小组5只。制备动物模型,选用跳台,避暗反应等行为学检测确定。评价采用卒中指数评分和神经病学症状评分标准。制作病理切片,应用光镜,电镜,流式细胞仪,原位末端标记等方法检测神经细胞凋亡在不同时间缺血再灌注时与迟发性神经元坏死发生、发展关系。结果:在整个实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①动物模型卒中指数及神经病学指数评价:缺血再灌注1d时卒中指数及神经病学指数与对照组比较差异显著(3.5±0.53,0,P<0.05),(4.6±0.54,0,P<0.05)。②各组病理形态学改变:重复缺血再灌注24h神经细胞间质水肿,核浓染固缩,顶树突延长。再灌注3d,皮质少量小胶质细胞增生,海马可见颗粒细胞变性呈空泡样。再灌注7d,皮质胶质细胞增生聚集成堆,海马CA1区锥体细胞变性,部分坏死。再灌注28d,皮质神经细胞大量缺失代之胶质细胞,海马CA1、CA4区锥体细胞大量缺失、变性、坏死。电镜观察可见细胞核基质肿胀,破坏。排列紊乱,并有空泡形成。粗面内质网扩张,小胶质细胞核染色质凝聚,可见变形。③额叶、海马区细胞凋亡变化:重复缺血再灌注3d流式细胞仪检测额叶皮质、海马神经细胞凋亡百分率最高。随再灌注时间的延长,海马神经细胞凋亡数逐渐下降至42d最低点。各不同时间点再灌注细胞凋亡数百分比与对照组比较差异显著性(P<0.05)。原位末端标记法正常阳性对照组可见少量散在阳性细胞,缺血再灌注1h后原位末端标记法染色阳性细胞增多,3d后皮质、海马阳性细胞明显增多达高峰,核固缩,染色质聚集,一些细胞可见凋亡小体,阳性染色细胞核呈深棕色,缺血再灌注7d时皮质、海马区阳性细胞逐渐减少。至再灌注42d时阳性细胞数略有增多,但仍少于再灌注3d。电镜下受累神经细胞多单个存在,早期为染色质固缩,常聚集于核膜呈境界分明的颗粒、块状或新月形小体,细胞浆浓缩。核内细胞器和致密染色质保持完整。细胞周围无炎性细胞浸润。结论:脑缺血再灌注损伤全过程中均伴随着神经细胞凋亡,但细胞凋亡的高峰期在缺血再灌注后的两三天,随缺血再灌注时间延长,神经细胞坏死加重,凋亡数量减少。迟发性神经元死亡是通过细胞凋亡完成的,且细胞凋亡作为一种主要表现形式。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的表达变化

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达变化规律,探讨纤溶系统在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验于2001/2003在吉林大学第一临床学院神经内科进行。取雄性Wistar大鼠48只,随机分成正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)及实验组(n=36),实验组又分为缺血90min再灌注0,6,12,24,48,72h组,每组6只。正常对照组不干预;实验组采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,假手术组尼龙线未进入大脑中动脉。各组均于缺血90min后拔除线栓,实验组于再灌注不同时间点断头取脑。应用免疫组织化学及原位杂交方法检测缺血再灌注不同时间点组织型纤溶酶原激活物及其抑制物表达变化,同时应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法观察神经元凋亡变化。结果:48只动物均进入结果分析。①正常大鼠大脑皮质及尾壳核神经元可见组织型纤溶酶原激活物及其抑制物蛋白、mRNA的弱表达。②脑缺血再灌注不同时间点,二者表达呈不同的动态变化:组织型纤溶酶原激活物蛋白、mRNA在再灌注0h即开始表达,主要见于形态结构正常的神经元;于再灌注48h表达明显增强,持续至再灌注72h,于皮质、尾壳核损伤中心区坏死残存的神经元表达最为明显,于损伤中心区周边的部分固缩神经元及正常的神经元表达也增强。组织型纤溶酶原激活物抑制物蛋白、mRNA开始表达迟于前者,于再灌注72h最为明显,其表达部位与组织型纤溶酶原激活物相同,但表达强度较弱。③脱氧尿嘧啶缺口末端标记法染色显示,再灌注早期在缺血区的大脑皮质及尾壳核外侧部可见少量散在凋亡神经元,随再灌注时间延长凋亡细胞数目增多,于再灌注48～72h达高峰。结论:组织型纤溶酶原激活物参与了脑缺血再灌注性损伤,并可能是通过启动神经元凋亡过程所致;其抑制物延迟表达可能是组织型纤溶酶原激活物表达阶梯状升高后反应所致。     

颈内动脉线栓与环扎建立大鼠局灶脑缺血再灌模型

目的　建立重复性好、结果可靠、稳定性强的动物模型 ,并对两种不同品系的动物进行对照。方法　SD大鼠 5 2只 ,L ewis大鼠 30只 ,随机分为 5组 ,非环扎组采用 L onga方法 ,环扎组采用线栓并环扎颈内动脉(ICA)与翼颚动脉 (PPA )分叉处远端的 ICA。结果　神经体征评分与梗死体积有明显的相关性 ,线栓并环扎颈内动脉远端不但大大的提高了梗死率 ,而且梗死体积比较稳定 ,与不环扎组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。 L ewis大鼠梗死成功率高 ,体积较稳定。结论　颈内动脉线栓与环扎建立大鼠局灶缺血再灌模型的方法可靠 ,稳定性好 ,L ewis大鼠是一种用于研究局灶脑缺血较理想的实验动物。     

警惕极易误诊漏诊的神经梅毒

正大约公元1505年(511年前)梅毒传入我国~[1],当时称杨梅疮或广疮。我国最早有关梅毒的专著是明代韩懋编著的《杨梅疮论治方》,最早有关神经梅毒的论著则见于程玉麐教授于1939年编著、因抗日战争推迟于1948年出版的我国首部《神经病学》专著中。新中国成立前,列强入侵、国弱民穷,鸦片和娼妓泛滥,梅毒十分猖獗;新中国成立后,立     

BDNF和NT-3在糖尿病周围神经病大鼠肌肉中的表达

目的观察链脲佐菌素(Streptozotocin STZ)诱导的糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌脑源性神经生长因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的mRNA表达。方法用STZ复制Wistar大鼠糖尿病周围神经病模型。成模8周、12周麻醉后处死大鼠,提取腓肠肌组织RNA,应用RT-PCR半定量方法检测其BDNF及NT-3mRNA含量。结果糖尿病周围神经病组大鼠腓肠肌BDNF的mRNA含量明显高于正常对照组(P<0.01),12周糖尿病周围神经病大鼠组明显高于8周糖尿病周围神经病大鼠组(P<0.01);腓肠肌NT-3的mRNA含量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论糖尿病周围神经病大鼠腓肠肌组织BDNF的mRNA含量随着病程逐渐增加,而NT-3的mRNA含量无明显变化,二者在糖尿病周围神经病中发挥不同作用。