股骨癌痛模型病理机制及治疗研究进展

临床上乳腺癌、前列腺癌和肺癌等癌症的股骨转移较多见。研究表明,骨髓、矿化骨和骨膜中均存在降钙素基因相关肽、神经纤维丝H抗体和酪氨酸羟化酶免疫反应阳性纤维;骨膜是神经纤维支配最密集的组织,而骨髓是接受感觉神经纤维和交感神经纤维总数最多的组织。近年来许多学者相继应用局部注射方法将不同的肿瘤细胞移植至股骨骨髓腔内,成功建立了股骨癌痛模型,在此平台上应用疼痛行为学和组织学检测等指标评价缓激肽B1受体拮抗剂、抗神经生长因子、阿片类药、非甾体类抗炎药、辣椒素受体-1拮抗剂、放射治疗、二膦酸盐和骨保护素等对股骨癌痛的治疗效应,为癌症股骨转移的研究开拓了新思路。     

瘙痒机制：麻醉学研究领域的新亮点

慢性顽固性瘙痒是继发于许多疾病且日益受到关注的临床问题。瘙痒和疼痛是两种不同的感觉,由特异的且存在争议的神经通路所传递。鉴于这两种感觉共享某些类似处如均受情绪影响等,瘙痒机制的基础研究己成为继疼痛研究之后麻醉学研究领域的又一新亮点。     

腹腔注射氯胺酮对胫骨癌痛模型大鼠腰段脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶表达的影响

目的观察腹腔注射氯胺酮对骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(pERK)表达的影响,探讨氯胺酮治疗骨癌痛的可能机制。方法选择成年雌性SD大鼠24只,体重180～220g,随机分为4组(n=6):A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLHank液;B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);C组(氯胺酮10mg/kg);D组(氯胺酮20mg/kg);C,D二组造模同B组。从第14d开始,A,B组大鼠腹腔分别注射生理盐水1mL,C,D组大鼠腹腔分别注射氯胺酮10mg/kg(1mL)及20mg/kg(1mL),1次/d,连续4d。术前及术后1～22d,各组大鼠隔日观察机械痛阈值变化。第22天,取大鼠脊髓L4～6节段,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角pERK的表达。结果A组大鼠对机械刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无统计学意义;术后14～22d,与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值相比,B、C组差异有统计学意义(P<0.05)而D组差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠腰脊髓背角Ⅰ～ⅣpERK免疫反应光密度值B、C组与A组相比差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组相比差异无统计学意义。结论腹腔注射20mg/kg氯胺酮抑制了胫骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角pERK表达,NMDA/ERK信号通路的激活参与了骨癌痛的维持。     

心律失常并非都有害

一位45岁的女教师,患心律失常5年余,心电图检查提示频发室早呈二联律,曾数次住院行药物治疗,最后一次出院前曾做心导管检查和冠状动脉造影均无异常。笔者询问其病史并作体检后认为病情稳定,心功能代偿,只要密切随访,不需住院。几天前,笔者同她电话联系得知她自我感觉良好,生活工作如常。 室性早搏属于心律失常中的一种,不少人尤其是老年人对心律失常惊恐不已,以致于背上了沉重的心理负担,对室性早搏更是惧怕。但对心律失常需要正确对待,以免因一知半解而发生误会,影响正常的生活和工作。 在心电图门诊工作中,我们感觉到,随着医学科学普及工作的开展和心律失常发现的增多,许多人对     

从医学目的的转变看疼痛治疗的现代要求

本文从当今医学目的的转变中分析了疼痛治疗观念更新的必要性，并指出现代疼痛治疗要求注重医疗技术的选择和高质量的心理服务。     

靶神经的分子基础与镇痛新概念

本文提出靶神经镇痛新概念,所谓靶神经镇痛是指在治疗过程中把治疗作用或药物效应限定在特定的靶神经支配区内,而不影响其他神经的功能。此法具有安全、有效、简便的优点。目前在椎间盘病变、带状疱疹神经痛、颈椎病、膝关节炎等疾病显示出优良的治疗作用。     

术中使用小剂量氯胺酮对术后应激反应的影响

目的：探讨术中使用小剂量氯胺酮对术后机体应激反应的作用。方法：将３０例行下腹部择期手术的病人随机双盲分为为氯胺酮组（Ｋ组,ｎ＝１５）。氯胺酮组于术中静脉注射氯胺酮０．４ｍｇ／ｋｇ,对照组术中不使用任何镇痛药物。比较两组病人的镇痛效果,测定病人血清皮质醇和血糖浓度。结果：术后４８ｈ内Ｋ组术后疼痛程度明显低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,术后血清皮质醇和血糖浓度Ｋ组病人明显低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）。结论：术中使用小剂量氯胺酮具有减轻术后疼痛和抑制术后机体应激反应的作用,有利于加快病人的康复。     

骨癌痛模型和相关疼痛病理机制研究进展

骨痛是人类肿瘤骨转移最共同的症状,引起这种疼痛的骨质破坏能导致病理性骨折(pathological fractures)、高钙血症(hypercalcemia)。数周或数月之后,当肿瘤生长刺激骨质破坏时,疼痛便愈来愈重。肿瘤引起的骨质破坏能导致与受累骨相关的进行性疼痛,这种疼痛常常是内在的、固定不变的钝痛。随着骨破坏程度的增加,时间延长,疼痛便得到强化,当受累骨移动或被触摸时便常常可观察到急性局灶性剧痛。     

小胶质细胞与疼痛敏化调控

小胶质细胞激活后充当中枢神经系统的免疫效应细胞,活化的小胶质细胞是脑内细胞因子的重要来源和作用部位,参与疼痛敏感化的病理发生过程。研究证实,神经损伤后小胶质细胞是中枢神经系统中反应较早的胶质细胞,激活的小胶质细胞释放的一些生物活性物质,能导致星形胶质细胞的激活,反过来维持较持久的疼痛状态。本文就脊髓小胶质细胞在神经病理性疼痛中的变化及其分子机制和临床联系作一综述。     

脊髓胃泌素释放肽系统调控雄性性功能的研究进展

雄性大鼠上腰段(L3～L4)脊髓神经元投射到下腰段(L5～L6)脊髓时,释放胃泌素释放肽(GRP)至调节雄性性反射的神经元胞体或自主中枢,与GRP受体(GRPR)结合,进而发挥特定的功能。脊髓GRP系统受雄激素调节,大量研究表明,GRP在大鼠勃起及射精过程中发挥着重要作用,当给予GRPR激动剂治疗时,可恢复去势雄性大鼠的勃起及射精功能。因而,GRP系统可能成为勃起功能障碍或射精功能障碍的潜在治疗靶点。本文就脊髓GRP系统在调控雄性性功能方面的研究作一综述。