冰片对中枢及周围神经髓鞘的影响

目的 探讨冰片对大鼠中枢及周围神经髓鞘的影响.方法 SD大鼠根据灌服冰片石蜡油溶液的剂量不同分为低剂量(10 mL/kg)及高剂量(13mL/kg)2组,每组18只.另设对照组18只,灌服10 mL/kg石蜡油溶液.3组大鼠灌服冰片或石蜡油溶液后24 h、48 h及72 h取血并处死取脑、坐骨神经.进行血清髓鞘碱性蛋白(MAP)检测及透射电镜观察.结果 3个观测时间点中,高、低剂量组大鼠MBP含量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05).灌服冰片后24 h MBP含量最高,随时间延长递减,各时间点之间比较差异有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察大鼠灌服冰片后各时间点均可见中枢神经髓鞘异常,出现外形不规则,板层之间裂开,宽窄不均,纤维缠结现象,以24h改变最明显,随时间延长异常减轻;坐骨神经髓鞘仅在灌服冰片后24 h髓鞘数量出现明显减少,其余未见异常.结论 冰片可引起大鼠中枢及周围神经髓鞘出现一定程度的异常.

Abstract：

Objective To study the effect of borneol on myelin of the central and peripheral nervous systems. Methods The rats were divided randomly into low-dose borneol treatment group (10 mL/kg,n=18) and high-dose borneol treatment group (13 mL/kg, n=18). Controls (n=18) were chosen and treated with 10 mL/kg paroline. Rats were sacrificed 24, 48 and 72 h after the treatment, and the blood, brain and sciatic nerves of these rats were prepared, respectively; the level of serum myelin basic protein (MBP) was detected and the morphological structure of myelin was observed with transmission electron microscope. Results The content of serum MBP in the 2 treatment groups was advanced markedly as compared with that in the control group 24, 48 and 72 h after the treatment (P<0.05);however, no significant difference was noted between the 2 treatment groups (P>0.05). The content of serum MBP was the highest 24 h after the treatment, gradually decreased following the prolongation of time; significant difference was noted between each 2 time points (P<0.05). Transmission electron microscope indicated abnormality in myelin of the central nerves at all time points, showing inordinate shape, rupture between layers and tangle among fibers; the abnormality was the most obvious 24 h after the treatment, gradually abatement following the prolongation of time; decreased myelin in the sciatic nerves was showed only at 24 h after the treatment, while normal at other time points. Conclusion A certain degree of abnormality of myelin of the central and peripheral nervous systems in rats can be caused by borneol.     

丙烯酰胺中毒后小鼠脑中肌酸激酶和三磷酸腺苷含量的改变及意义

目的：探讨丙烯酰胺（ACR）中毒后脑能量代谢的改变。方法：采用酶分析法测定Ola鼠和6J鼠脑组织匀浆中肌酸激酶（CK）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、腺苷酸（AMP）和葡萄含量。结果：Ola鼠上述指标改变轻微。6J鼠ATP水平明显降低，达1．76μmol/g，与对照组（2．53μmol/g)比较，差异有显著性（P＜0．01）；ADP和AMP增加，葡萄糖降低，脑能量负荷值降低，CK活力明显受到抑制，低达1．13μmol/g，与对照组（3．16μmol/g)比较，差异有显著性（P＜0．01），且持续到第5周不恢复。结论：ACR中毒对Ola鼠脑能量代谢影响轻微且可逆，对6J鼠产生严重影响且持续时间长；脑组织供能代偿潜能损伤重，这种能量代谢的抑制是ACR产生神经元损伤的生化基础。     

阿霉素中毒大鼠背根神经节神经元及细胞核孔的改变

目的 探讨阿霉素中毒所致神经元坏死过程中胞核，胞质及核孔的变化，是否存在凋亡。方法 ＳＤ大鼠静脉注射阿霉素８ｍｇ／ｋｇ，使其腰背根神经节细胞发生变性。利用光镜，电镜、聚焦激光扫描显微镜，ＴＵＮＥＬ染色等方法观察不同时期神经元和核孔的变化，寻找凋亡存在的证据。结果 阿霉素应用１４ｄ后，核膜切线位核孔的结构变得模糊不清，数量减少；垂直位核膜隔明显稀疏，甚至消失，神经核中度变性及胞质明显变性。结论 核孔     

短时脑缺血再灌流后海马区的离子改变

本文应用电镜能谱技术，在大白鼠４ＶＯ模型基础上对海马区迟发性神经元坏死的神经细胞亚结构内Ｃａ２＋等４种离子进行了定位及半定量研究。结果表明：迟发性神经元坏死后的３天内，细胞亚结构内离子变化不明显；而３天后在线粒体、树突、轴突和胞质中则Ｃａ２＋明显升高．提示：神经元内钙超载与细胞死亡有关。     

联合MRS及CTP观察尤瑞克林治疗大面积脑梗死的疗效研究

目的联合磁共振波谱(Magnetic Resonance Spectrum,MRS)分析及CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTP)观察尤瑞克林对大面积脑梗死患者的临床疗效。方法将62例大面积脑梗死患者,随机分为尤瑞克林治疗组(试验组)和常规治疗组(对照组)各31例;两组患者均给予常规内科处理(包括合并高血压、糖尿病、心脏病等的一般药物治疗),试验组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林治疗。采用NIHSS评分评价治疗前及治疗后14 d患者神经功能缺损变化。采用Barthel指数记分法评定日常生活活动能力(ADL)记录患者治疗前及治疗后14 d、30 d、90 d的评分。用MRS分析患者治疗前及治疗后14 d脑梗死组织代谢物N-乙酰天门冬氨酸(NAcetylpartate,NAA)、胆碱(Choline,Cho)、肌酸(Creatine,Cr)及乳酸(Lactate,Lac)的含量。用CTP分析治疗前及治疗后14 d梗死区rCBF、rCBV、rTTP和rMTT指标。结果治疗前两组患者NIHSS评分、Barthel指数、hs-CRP水平、MRS及CTR的各检测指标的差异无显著性意义(P>0.05);治疗后,发现各组患者上述指标均较治疗前明显改善(P<0.05);但尤瑞克林组的改善幅度尤为显著,两组间差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论尤瑞克林可明显改善大面积脑梗死患者的神经功能缺损和日常生活能力,作用机制可能是通过改善梗死区的微循环和神经细胞的代谢。     

关于神经系统一些临床问题的商榷

神经科的检查方法特殊,描述方法也有其独特的临床意义,需要引起同行们的注意。随着各种先进仪器及设备的临床应用,尤其是CT、MRI、DSA等检查的普及,很多临床医生依赖于辅助检查的结果,对一些神经科的基本检查方法越来越生疏。临床上有些医     

脑来源神经生长因子对坐骨神经捻挫损伤后再生的作用

目的观察脑米源神经生长因子(BDNF)对坐骨神经捻挫损伤后远端轴突再生的影响。方法采用病理学定性、定量分析技术对捻挫损伤的坐骨神经远端轴突进行分析。结果光镜下腓神经的大径纤维密度,实验组高于对照组(P＜0.01),而小径纤维密度无差异电镜分析直径0.5μm以下的无髓纤维密度对照组大于实验组。髓鞘层数和轴突横断面积二者之间为正相关(P＜0.01)。实验组的回归系数明显大于对照组(P=0.0023)。结论BDNF促进感觉神经纤维的成熟过程并对髓鞘形成有一定的促进作用。     

丙烯酰胺中毒后小鼠周围神经逆行性坏死的实验病理研究

目的 观察丙烯酰胺（ACR）中毒后变异的C57BL／Ola（Ola）鼠与正常的C57BL／6J（6J）鼠轴突逆行性坏死的病理改变及责任中鼠的不同点;探讨轴突与神经元损伤的关系。方法 利用光镜和电镜技术对腓神经、腓肠神经及背根神经节神经元的改变进行定性和定量分析。结果 光镜下6J鼠总纤维面积明显增大,纤维密度明显降低,大径纤维减少;轴突肿胀,髓鞘深染,形状不规划。背根神经节中一些亮细胞（A型细胞）核偏向一侧,胞浆内有一些暗颗粒。电镜下见轴突内神经微丝增多,线粒体堆积。背根神经节细胞胞浆内线粒体呈空泡样或凝聚样变性。Ola鼠未见明显改变。结论 Ola鼠对ACR所致的类化勒氏变性反应是延迟的,而6J鼠中毒后出现轴突肿胀、变性,电镜下神经微丝的聚集、线粒体堆积为特征;ACR先侵犯神经元,继之产生远端轴突变性。