急性脑血管病的治疗进展

急性脑血管病是一种常见病与多发病 ,同癌症和心血管病构成人类的三大死亡原因 ,在有些地方已成为人类的头号杀手。其不但死亡率高 ,而且致残率高 ,给家庭和社会带来很重的经济负担和人力的负担。因此 ,积极预防和治疗急性脑血管病可以有效地提高人类的生活质量 ,减少社会资源的无效浪费等都是很重要的。急性脑血管病又叫急性脑卒中 ,可分为缺血性和出血性两类。表现为突发的神经功能障碍 ,如无力 ,感觉障碍或 /和言语困难。缺血性卒中包括血栓形成、栓塞和低灌注 ;出血性卒中包括脑实质出血、脑室出血和蛛网膜下腔出血。卒中的治疗只是近些…     

头晕、呕吐、精神障碍伴左侧肢体少动(临床病理讨论十五)

病历摘要张某某,女,53岁,吉林省洮南县人,该病人于三个月前曾出现多次一过性说话欠清,历时一分钟左右,两个月前出现头晕,有时伴有呕吐,左侧面部少汗,但生活可自理,说话常有离题现象。曾在他院诊为“癔病”。半月左右出现言语混乱,不认人,尿失禁。曾在当地精神病院住院治疗,无好转,并出现左侧肢体少动,听力障碍,嗜睡,左视     

线粒体基因G13513A突变导致的线粒体脑肌病六例临床表型分析

目的 报告6例mtDNA G13513A点突变引起的线粒体脑肌病患者的临床、影像学特点,总结mtDNA G13513A突变所致的线粒体病的临床表型.方法 对35例mtDNA常见突变(包括大片段缺失及A3243G、T3271C、A8344G、T8993G/C点突变)检查为阴性的线粒体脑肌病患者,用线粒体DNA全长测序和(或)聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测mtDNA G13513A点突变,分析阳性患者的临床特点,复习文献报道的mtDNA G13513A所致线粒体病的病例.结果 35例患者中有6例存在mtDNA G13513A突变.该6例患者均出现偏盲、轻偏瘫或偏身感觉障碍等卒中样发作表现,其中3例成人发病者以卒中样发作为主要症状,伴随癫痫、头痛、身材矮小、神经性耳聋等,头颅MRI显示以顶-枕-颢叶受累为主的大片病灶,符合成人型线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)的临床和影像学特点;3例青少年发病者除卒中样发作外,还有构音障碍、共济失调、眼外肌瘫痪等脑干受累的症状,MRI检查可见枕-颞叶大脑皮质非对称性病灶,以及双侧基底节和脑干的对称性病灶,符合青少年型MELAS-Leigh叠加综合征的临床和影像学特点.肌肉病理检查在5例患者发现不整红边纤维.经复习文献,发现mtDNA G13513A突变患者还存在婴幼儿型Leigh或Leigh样综合征表型.结论 mtDNA G13513A点突变是线粒体脑肌病较常见的致病性突变,主要导致Leigh综合征、MELAS-Leigh叠加综合征或MELAS综合征,其临床表型具有年龄依赖性.

Abstract：

Objective To report 6 Chinese patients with mitochondrial encephalomyopathy caused by mitochondrial DNA(mtDNA)G13513A mutation and discuss the mitochondrial phenotype associated with this mutation based on the data of our patient series as well as the reports by others.Methods Direct sequencing of polymerase chain reaction(PCR)products or PCR-RFLP analysis Was performed to screen mtDNA G13513A mutation in 35 cases with mitoehondrial encephalomyopathy.who carried no mtDNA common mutations(1arge 8eale deletion,A3243G,T3271 C,A8344G,or T8993G/C).The clinical features,MRI changes were retrospectively collected and analyzed.Published studies of all patients with mtDNA G13513A mutation were also reviewed.Results Six patients were identified carrying mtDNA G13513A mutation.All patients presented stroke-like episodes with hemianopsia.hemiparesis or hemiparesthesia.Three adult patients presented clinical and radiological features of adult-onset mitochondrial myopathy,encephalopathy,lactic acidosis,and stroke-like episodes(MELAS),including stroke-like episodes,epilepsy,headache,short stature,sensorineural deafness,multifocal lesions on parietal,occipital and temporal lobes on cranial MRI scans.Three iuvenile.onset patients presented the clinical and brain MRI features of MELAS-Leigh syndrome(LS)overlap syndrome.In addition to the stroke-like episodes,they also showed brain stem lesions with dysarthria,ataxia,and ophthalmopJegia. Brain MRI revealed asymmetrical lesions in the cortex of the oecipital and temporal lobes,as well as symmetrical lesions in the bilateral basal ganglia and brainstem.Muslce biopsy showed ragged redfibem in 5 patients.The infant-onset LS or Leigh-like syndrome with mtDNA G135 13A was described in the English literature.Conclusions mtDNA G13513A mutation is a common pathogenic mutmion for mitochondrial encephalomyopathy,which can result in Leigh syndrome,MELAS-LS overlap syndrome and adult MELAS.The onset of various phenotypes is relatively age-dependent.     

Wernicke脑病的临床和影像学分析

目的分析Wernicke脑病的临床和影像学特点。方法对15例Wernicke脑病的临床表现、MR特点进行回顾性分析。结果 Wernicke脑病的临床症状多样化,其中表现为精神症状12例(80.0%),视力障碍或眼外肌麻痹8例(53.3%),共济失调9例(60.0%)。头颅MR检查,13例(86.7%)出现第三、四脑室及中脑导水管周围、乳头体T1加权低信号,T2加权FLAIR相高信号;治疗后复查明显好转。结论 Wernicke脑病的临床表现无特异性,有发生精神症状、视力障碍或眼球活动异常、共济失调的患者应想到Wernicke脑病的可能性。MR检查可以明确诊断。     

急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构研究

目的研究急性液化石油气中毒大鼠脑内髓鞘的超微结构以及血清MBP的变化。方法采用大鼠液化石油气中毒模型,根据LPG浓度分组,在LPG中毒后24 h、48 h、72 h、7 d时间点处死大鼠,电镜观察大鼠脑内髓鞘结构,采取血清样本检测MBP数值。结果 LPG中毒大鼠脑组织内髓鞘损害明显,电镜可见髓鞘板层紊乱,髓鞘与轴索间隙增大,外形不规则,有空泡出现。50%LPG中毒组髓鞘损害较20%LPG中毒组明显,不同时间点比较,24 h时间点髓鞘损害最明显。LPG中毒大鼠血清MBP增高,50%LPG中毒组MBP值高于20%LPG中毒组,动态观察显示24 h时间点MBP值最高。结论液化石油气中毒可导致大鼠脑内髓鞘损害,同时伴有血清MBP的增高。     

液化石油气中毒大鼠脑组织p38MAPK的表达及意义研究

目的 观察p38MAPK在液化气中毒大鼠脑组织中的表达,探讨p38MAPK信号通路在液化气中毒大鼠发病中的作用.方法 采用大鼠液化石油气中毒模型,动物分别于中毒后1、3、7d处死,苏木精-伊红染色观察脑组织神经细胞的形态变化,免疫组化方法检测脑组织p38MAPK的表达水平.结果 大鼠液化石油气中毒后大脑皮质神经元细胞核浓缩、结构不清,可见神经元坏死迹象.免疫组化技术观察显示p38MAPK在急性液化气中毒大鼠脑组织中的表达与正常组比较明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 p38MAPK信号传递途径促进液化石油气中毒诱导的大鼠脑组织神经元坏死,在液化石油气中毒大鼠发病中起重要作用.     

卒中的患病率和危险因素：来自深圳某社区的研究结果

目的：探讨深圳某社区40岁以上人群卒中患病率和危险因素的暴露水平。方法在本横断面调查研究中,以年龄≥40岁的社区人群作为研究对象,采取整群抽样方法,对研究对象采用统一问卷调查、体格检查和实验室检查,然后将调查数据进行网上录入分析。结果总共筛查5308名居民,其中卒中患者160例,卒中粗患病率为3014．32/10万。卒中患病率随着年龄的增大而增高,而且男性显著高于女性(3721．37/10万对2552．93/10万;χ2=5．923,P =0．015)。卒中与非卒中人群的年龄、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖水平以及男性、明显超重、高血压、糖尿病、心房颤动、缺乏体力活动、卒中家族史的构成比均存在显著差异(P 均<0．05)。多变量 logistic 回归分析显示,高血压[优势比( odds ratio, OR)1．737,95%可信区间( confidence interval, CI)1．161~2．600;P =0．007]、糖尿病(OR 1．917,95% CI 1．209~3．040;P =0．006)、心房颤动(OR 1．699,95% CI 1．113~2．592;P =0．014)、卒中家族史(OR 1．585,95% CI 1．126~2．231;P =0．008)、年龄( OR 4．645,95% CI 1．868~11．551;P =0．001)和缺乏体力活动( OR 4．921,95% CI 3．552~6．187;P <0．001)为卒中的独立危险因素。各年龄段男性吸烟的比例均显著高于女性(P均<0．05)。随着年龄的增大,男性和女性高血压(P <0．001)和高脂血症(P <0．001)的比例均逐渐增高,而体育锻炼的比例则逐渐降低(P =0．001;>80岁年龄段除外);男性糖尿病(P <0．001)和心房颤动(P <0．001)的比例和女性明显超重(P =0．001)的比例逐渐增高,而男性吸烟(P <0．001)的比例逐渐降低。在40~49岁年龄段,男性高血压(P <0．001)和明显超重(P <0．001)的比例显著高于女性;在50~59岁年龄段,男性高血压(P <0．001)、糖尿病(P <0．001)和明显超重(P <0．001)比例显著高于女性;在60~69岁,男性高血压的比例显著高于女性(P =0．039);在70~79岁年龄段,女性高血压(P =0．016)、心房颤动(P =0．028)和高脂血症(P =0．023)的比例显著高于男性;在≥80岁年龄段,女性明显超重的比例显著高于男性(P =0．001)。结论该社区人群的卒中粗患病率较高。高血压、糖尿病、心房颤动等危险因素的暴露水平较高。在该社区中应针对高血压、糖尿病、心房颤动,特别是在有卒中家族史和年龄较大的人群中进行干预可能有重要的意义。     

去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的有效性研究

目的 探讨去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的有效性.方法 回顾性分析65例大面积脑梗死患者,根据患者手术时机的不同分为Ⅰa组14例(患者出现颞叶沟回疝时行去骨瓣减压术),Ⅰb组12例(患者出现早期意识改变和/或中线偏移≥10mm时行去骨瓣减压术);相对应同期内科保守治疗患者分为Ⅱa组20例(患者病程中出现颞叶沟回疝),Ⅱb组19例(患者病程中未出现颞叶沟回疝).将4组患者配为3对,Ⅰa对Ⅱa;Ⅰb对Ⅱb;Ⅰa对Ⅰb,观测其30d时死亡率、治疗前及治疗后30d神经功能缺损程度.结果 在病程不同阶段给予去骨瓣减压术与保守治疗相比均可明显降低死亡率(P＜0.05),但脑疝时手术与早期手术死亡率无显著性差异(P＞0.05).脑疝时行去骨瓣减压术与发生过脑疝而行保守治疗的患者在30d时神经功能缺损程度无显著性差异(P＞0.05),而早期手术患者比保守治疗及脑疝时手术患者在30d时神经功能缺损程度存在显著性差异(P＜0.05).结论 去骨瓣减压术可明显降低大面积脑梗死患者死亡率,早期手术可改善病人的临床神经功能.     

液化石油气中毒大鼠的行为学与病理研究

目的 观察大鼠急性液化石油气中毒后行为学和病理变化.方法 采用大鼠液化石油气中毒模型、水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期、在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间和在平台所在象限游泳距离,实验大鼠分别于中毒后2、3、5d处死取脑,HE染色观察神经细胞形态.结果 水迷宫实验中中毒组动物逃避潜伏期明显延长,在无平台水迷宫中第1次穿越平台所在位置的时间明显延长,在平台所在象限游泳距离缩短.光镜下见中毒组大鼠神经元细胞核浓缩、结构不清.结论 液化石油气中毒导致神经元细胞坏死,从而损害大鼠的学习记忆认知功能.     

冰片对中枢及周围神经髓鞘的影响

目的 探讨冰片对大鼠中枢及周围神经髓鞘的影响.方法 SD大鼠根据灌服冰片石蜡油溶液的剂量不同分为低剂量(10 mL/kg)及高剂量(13mL/kg)2组,每组18只.另设对照组18只,灌服10 mL/kg石蜡油溶液.3组大鼠灌服冰片或石蜡油溶液后24 h、48 h及72 h取血并处死取脑、坐骨神经.进行血清髓鞘碱性蛋白(MAP)检测及透射电镜观察.结果 3个观测时间点中,高、低剂量组大鼠MBP含量明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但高、低剂量组之间差异无统计学意义(P>0.05).灌服冰片后24 h MBP含量最高,随时间延长递减,各时间点之间比较差异有统计学意义(P<0.05).电子显微镜观察大鼠灌服冰片后各时间点均可见中枢神经髓鞘异常,出现外形不规则,板层之间裂开,宽窄不均,纤维缠结现象,以24h改变最明显,随时间延长异常减轻;坐骨神经髓鞘仅在灌服冰片后24 h髓鞘数量出现明显减少,其余未见异常.结论 冰片可引起大鼠中枢及周围神经髓鞘出现一定程度的异常.

Abstract：

Objective To study the effect of borneol on myelin of the central and peripheral nervous systems. Methods The rats were divided randomly into low-dose borneol treatment group (10 mL/kg,n=18) and high-dose borneol treatment group (13 mL/kg, n=18). Controls (n=18) were chosen and treated with 10 mL/kg paroline. Rats were sacrificed 24, 48 and 72 h after the treatment, and the blood, brain and sciatic nerves of these rats were prepared, respectively; the level of serum myelin basic protein (MBP) was detected and the morphological structure of myelin was observed with transmission electron microscope. Results The content of serum MBP in the 2 treatment groups was advanced markedly as compared with that in the control group 24, 48 and 72 h after the treatment (P<0.05);however, no significant difference was noted between the 2 treatment groups (P>0.05). The content of serum MBP was the highest 24 h after the treatment, gradually decreased following the prolongation of time; significant difference was noted between each 2 time points (P<0.05). Transmission electron microscope indicated abnormality in myelin of the central nerves at all time points, showing inordinate shape, rupture between layers and tangle among fibers; the abnormality was the most obvious 24 h after the treatment, gradually abatement following the prolongation of time; decreased myelin in the sciatic nerves was showed only at 24 h after the treatment, while normal at other time points. Conclusion A certain degree of abnormality of myelin of the central and peripheral nervous systems in rats can be caused by borneol.