脑脊液分流术治疗成人脑积水63例体会

1989年1月至1999年12月,本院针对63例不同病因的成人脑积水采用脑脊液分流术,效果较好,现报道如下.     

蛛网膜下腔出血后大鼠基底动脉p38MAPK信号传导途径研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠基底动脉中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的活化情况以及与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,以免疫组化方法和逆转录酶-多聚酶链反应分析,分别从蛋白、基因水平分析SAH后基底动脉中p38MAPK信号传导通路的活化情况。结果 SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛。基底动脉磷酸化p38MAPK表达逐渐增加,3 d时达高峰并持续至第5 d,14 d时恢复正常。p38MAPK基因表达在注血后1 d明显增加,逐渐增加,于5 d时达高峰,14 d仍维持较高水平。结论SAH后大鼠基底动脉中p38MAPK信号传导通路激活,可能诱导CVS的发生。     

蝶鞍区多发病变的手术治疗(附三例报告)

一次开颅手术治疗多个蝶鞍区病变并不多见,本科于2000年3月至2002年3月先后经一侧翼点入路一次同时处理蝶鞍区两个病变3例,现报告如下。     

脑立体定向手术43次临床分析

我科从1989年以来,采用南京产 DZY—A型多功能脑立体定向仪及射频仪对38例病人进行43次脑立体定向手术。其中,帕金森氏综合征28例,32次手术。男22例,女10例。平均年龄52.5岁。病程2～17年。除2例强直型采用丘脑腹嘴后核(Vop)外,余均为震颤、强直混合型。     

侧脑室穿刺引流治疗1例透明隔囊肿

1 病例报告 病人,女性,32岁。因进行性头痛1年,不能行走1个月,于1996—12—28住院。病人于1年前起无明显诱因出现头痛,伴有头晕,初时尚轻,可忍受,但日渐加重,为持续性额枕部胀痛。近1个月来头痛剧烈,伴有恶心、呕吐,不能下床活动,曾多次在某县医院治疗,静脉点滴甘露醇后头痛缓解,1996—12—25头颅磁共振成像(MRI)示透明隔囊肿(图1),乃收住我科。入院查体:神志清楚、检查合作,双瞳大小为3mm,对光反射灵敏,双眼底视乳头边界模糊不清,A:V=1:3,无其他脑神经损害体征。颈软,心肺及腹部检查未见异常,四肢肌张力检查正     

CTA、DSA在颅内动静脉畸形诊治中的对比研究

目的探讨CT血管造影（CTA）和数字减影血管造影（DSA）诊治颅内动静脉畸形的价值。方法对45例颅内动静脉畸形患者行CTA检查,三维重建采用最大强度投影（MIP）和容积成像显示（VR）技术;分析动静脉畸形显示情况并将结果与DSA和手术结果比较。部分动静脉畸形病例术后行CTA和DSA复查。结果CTA对颅内动静脉畸形的敏感性为93．33％,特异性为100％。能可靠地显示动静脉畸形的位置、形态、供血动脉和引流静脉。结论CTA是有效的血管成像技术,对颅内动静脉畸形有重要的诊治价值,临床疑诊为颅内动静脉畸形患者可作为一种筛选方法。CTA可作为动静脉畸形术后复查的方法之一。     

蛛网膜下腔出血后高迁移率族蛋白B1表达变化的调控机制研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后大鼠基底动脉中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)表达变化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的调控机制.方法 通过枕大池二次注血方法制作大鼠SAH模型,注血前预先给予p38MAPK抑制剂SB203580,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、逆转录酶-多聚酶链反应(RT-PCR)分别从蛋白、基因水平分析抑制p38MAPK途径后发生SAH时基底动脉中HMGB1的表达情况.结果 SAH后大鼠基底动脉逐渐出现痉挛.抑制p38MAPK途径后基底动脉HMGB1蛋白、基因水平在SAH后升高,于5～7d达高峰,之后逐渐降低,14 d时仍维持较高水平.与枕大池二次注血组基底动脉HMGB1蛋白、基因水平相比,SB203580干预后基底动脉HMGB1浓度相比对照组每个时间点均降低.结论 SB203580能下调枕大池二次注血后基底动脉HMGB1蛋白和基因的表达,p38MAPK信号通路可能直接参与SAH后HMGB1的诱生机制.     

改良大骨瓣减压并血管连通术治疗大面积脑梗塞

目的探讨改良大骨瓣减压并血管连通术治疗大面积脑梗塞的手术方法及疗效。方法回顾性分析了2000年5月至2006年5月间收治59例大面积脑梗塞分别行标准大骨瓣减压术或改良大骨瓣减压并血管连通术，以Barthel指数（BI）和Rankin修订版评分（RS）评定临床效果。结果所有患者均随访。术后1个月：标准组中死亡率17．9％，BI 26.9±21.4，RS4.1±2.3；改良组死亡率16.1％,BI 43.6±22.7，RS 3.2±1.6。术后6个月：标准组中死亡率28.6％，BI 38.7±29.5，RS 3.8±2.4；改良组死亡率19.4％，BI 57．1±34．8，RS 2.1±1.9。结论改良大骨瓣减压并血管连通术能极大提高大面积脑梗塞患者生存率和生存质量，其中手术技巧至关重要。