锁定加压钢板外置治疗胫骨中下段骨折

目的探讨锁定加压钢板(locking compression plate,LCP)外置治疗胫骨中下段骨折的手术技巧和临床疗效。方法 2012年8月~2013年1月,我院共对9例患者采用LCP外置治疗胫骨中下段骨折,其中男7例,女2例,年龄25~51岁,平均32.3岁。6例为闭合性骨折,3例外开放性骨折均为Anderson-Gustilo分型的Ⅰ型。骨折AO分类:A型5例,B型4例。术后采用Johner-Wruhs标准进行功能评分和影像学X线片评价此手术方法的临床疗效。结果 9例患者均获得临床随访,随访时间14~22个月,平均16.5个月,9例患者骨折愈合良好,骨折临床愈合时间为13~19周,平均13.6周。1例患者因为组织损伤严重出现局部组织坏死,换药后伤口愈合良好,1例患者出现螺钉变形,通过减少患者负重,未出现螺钉断裂。最后一次随访Johner-Wruhs评分:优5例,良4例。结论 LCP外置治疗胫骨中下段骨折具有创伤小、易操作、对骨折局部血运影响小、临床效果可靠的优点。     

封闭式负压引流术在毁损性手外伤临床治疗中的应用

目的 探讨封闭式负压引流术(VSD)在治疗毁损性手外伤中的应用效果.方法 2006年1月至2008年12月收治毁损性手外伤患者40例(40个创面),均为手部一元或多元组织毁损缺失者.所有患者创面先行清创后,随机分为两组:VSD组20例和对照组(洗必泰湿敷)20例,并应用疼痛指数、肿胀指数、细菌检测、创面继发组织坏死指标进行评价.结果 治疗后3dVSD组疼痛指数为(2.62±1.54)分,对照组疼痛指数为(3.39±1.64)分,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);VSD组肿胀指数为(1.51±0.25)分,与对照组的(2.29±1.26)分比较差异有统计学意义(P＜0.05);VSD组细菌阳性率为5%(1/20),对照组为20%(4/20),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);VSD组没有发生创面继发组织坏死,对照组出现2例创面继发组织坏死,其中有1例出现严重组织坏死,采取部分坏死肢体解脱术.结论 VSD可以控制感染,免除换药,减轻疼痛,刺激肉芽组织生长,为组织移植提供良好的条件.VSD联合组织移植为毁损性手外伤治疗的一种理想方法.     

UPLC结合化学计量学方法的肿节风指纹图谱研究

目的建立不同产地肿节风药材超高效液相色谱指纹图谱,为建立快速而高效的肿节风药材整体质量控制方法提供实验依据。方法采用UPLC法,色谱柱为Acquity HSS T3柱(50 mm×2.1 mm,1.8μm),采用乙腈(D)-水(C)(各含0.1%甲酸)为流动相进行梯度洗脱,体积流量0.5 m L/min,检测波长330 nm,柱温35℃,建立肿节风药材指纹图谱;通过相似度评价,结合聚类分析和主成分分析(PCA),对不同批次的肿节风药材进行质量评价。结果建立的肿节风药材UPLC指纹图谱方法确证16个共有峰,并对9个共有峰进行了明确化学成分指认;18批肿节风药材的相似度为0.869~0.979;通过聚类分析可大致聚成2类;PCA结果支持了聚类分析结果,并发现指纹图谱中迷迭香酸、新绿原酸、隐绿原酸等5个差异性较大的化合物。结论肿节风的UPLC指纹图谱的构建和化学模式的识别为药材质量控制提供更全面的参考。     

同种异体骨髓间充质干细胞移植对大鼠心肌梗死后心电生理异常和左室重构的影响

背景：目前干细胞移植修复梗死心肌及改善心脏功能这一作用已被接受,但移植细胞是否和宿主细胞形成有效的电-机械藕联,是否易形成一个有收缩功能的相对电独立体系,并产生移植后严重的恶性室性心律失常等尚缺乏系统观察。 目的：观察心肌梗死大鼠行同种异体骨髓间充质干细胞移植后,其心电生理异常及左室重构情况。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2005-12/2008-10在广西医科大学实验中心完成。 材料：健康Wistar大鼠120只,随机分为正常对照组、假手术组、盐水对照组、细胞移植组,30只/组。另取1月龄健康Wistar大鼠数只用于抽取骨髓。 方法：取体外培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞,加入诱导剂5-氮胞苷使之转化为心肌样细胞,在移植前2 h行DAPI标记。盐水对照组、细胞移植组大鼠结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎冠状动脉。结扎后7 d,细胞移植组将2×1010 L-1骨髓间充质干细胞分多点注射到心肌梗死的边缘区和中心区,其余3组注射等量生理盐水。 主要观察指标：体表ECG及心电生理检测,UCG检测左室功能,左室病理检查测定梗死面积,荧光显微镜下观察DAPI标记的供体细胞迁移、分布情况。 结果：骨髓间充质干细胞体外诱导可分化为自发搏动的心肌样细胞,表达心肌特异性肌钙蛋白T,并形成肌丝结构。细胞移植后4,8,12周与盐水对照组比较,细胞移植组PR间期、QRS时限和心室有效不应期缩短,而室颤阈值增加(P < 0.05);左室收缩末期内径减小,左室射血分数、左室短轴缩短率均显著增加(P < 0.05);移植后8,12周心肌梗死面积明显缩小 (P < 0.05)。移植后4周,在荧光显微镜下梗死区可见DAPI标记带蓝色荧光的移植骨髓间充质干细胞细胞核,至12周仍然存在,但随移植时间延长荧光强度逐渐减弱。 结论：骨髓间充质干细胞具有分化为心肌样细胞的可塑性,同种异体骨髓间充质干细胞移植可有效改善心肌梗死后的心电生理异常和左室重构。     

上臂前外侧入路双锁定钢板治疗肱骨干骨折骨不连13例临床分析

目的探讨上臂前外侧入路双锁定钢板治疗肱骨干术后骨不连的临床疗效。方法回顾2015年2月至2018年6月在我科行上臂前外侧入路双钢板治疗肱骨干骨折术后骨不连患者并随访获得完整资料的患者13例。其中,男8例,女5例;左侧4例,右侧9例;年龄21～75岁,平均50.2岁;肱骨干上1/3段骨折3例,中1/3段骨折8例,下1/3段骨折2例;10例患者钢板断裂失效,3例钢板完好。增生性骨不连9例,缺血性骨不连3例,萎缩性骨不连1例。记录患者基本信息和随访结果,肩关节Constant-Murley评分、肘关节Mayo评分、患侧上肢DASH评分来评定临床疗效。结果 13例患者随访获得完整随访资料,平均随访10.7个月(9～14个月),所有患者均获得骨性愈合,平均愈合时间6.2个月(4～11个月),1例出现术后一过性桡神经麻痹,该患者术后2个月恢复正常,并发症发生率为7.69%。患者肩关节Constant-Murley评分(术前67.2±5.7、术后末次随访81.2±4.4),肘关节Mayo评分(术前74.2±5.4、术后末次随访80.2±3.2),患侧上肢DASH评分(术前8.9±2.7、术后末次随访7.97±2.3)。该三项评分术后末次随访较术前改善,与术前比较差异有统计学意义(P0.05)。结论上臂前外侧双锁定钢板治疗肱骨干骨折骨不连效果满意。     

锁定钢板在高龄股骨转子间骨折治疗中的应用

目的观察锁定钢板治疗高龄股骨转子间骨折的临床疗效。方法对56例高龄股骨转子间骨折的患者采用锁定钢板固定。结果所有患者术后随访10～24个月,平均18个月,其中无骨折不愈合、延迟愈合发生,患者功能基本恢复,生活能自理。结论锁定钢板固定手术简单、创伤小、时间短、固定牢靠、术后可早期锻炼,是治疗高龄患者股骨转子间骨折的较好选择。但需注意患者的选择、围手术期处理及抗骨质疏松治疗。     

吻合血管游离腓骨移植治疗股骨头坏死近期临床疗效分析

目的探讨吻合血管游离腓骨移植治疗股骨头坏死的手术技巧及近期临床疗效。方法回顾性分析2009年3月~2011年11月期间,采取吻合血管游离腓骨移植治疗15位患者19例髋关节股骨头坏死,通过临床髋关节功能Harris评分和影像学X线片及其术后并发症评价此方法的临床疗效。结果术后所有患者均获得随访,随访时间15~24个月,平均18个月。1例患者出现股前外侧神经支配区域皮肤的麻木和感觉减退,4月后基本恢复;1例足背感觉减退,2例出现小腿外侧肌群力量减弱。未出现股骨颈骨折、髋关节不稳、感染等不良情况。末次随访髋关节Harris评分:Ⅱ期4例92.3分,Ⅲ期12例85.8分,IV期3例73.8分。X线片显示15例髋关节有不同程度改善;3例髋关节无明显变化;1例髋关节出现了恶化表现(术前为IV期)。改善率为78.94%。结论吻合血管游离腓骨移植是一种治疗股骨头坏死安全有效的手术方法,尤其是早中期患者。早期恰当的治疗可使相当数量的患者免除或推迟行人工关节置换术。     

内固定治疗Mason Ⅱ、Ⅲ型桡骨小头骨折的疗效观察

目的探讨Herbert螺钉和微型锁定接骨板在桡骨小头骨折中的应用效果。方法回顾性分析我院2012年6月~2015年3月收治21例MasonⅡ、Ⅲ型桡骨小头骨折患者,其中MasonⅡ型13例,MasonⅢ型8例。7例采用Herbert螺钉固定,8例采用微型锁定接骨板固定,6例采用Herbert螺钉+微型锁定接骨板固定治疗,分析其手术疗效。结果术后随访6~12个月。术后6个月按Mayo评分评测肘关节功能:优13例,良6例,可2例,优良率90.5%。结论 Herbert螺钉固定及微型锁定接骨板对MasonⅡ、Ⅲ型桡骨小头骨折能使患者获得良好的复位和坚固的内固定,是安全、有效的内固定方法。     

基于文献计量学的高血压肝阳上亢证病人血浆代谢组学研究

目的基于文献计量学探讨高血压肝阳上亢证代谢产物谱及其相互作用。方法检索中文数据库中国知网、重庆维普和万方,检索英文数据库EMbase、PubMed,筛选有关高血压肝阳上亢证病人血浆代谢组学研究。收集纳入研究重复出现的代谢产物作为高血压肝阳上亢证代谢产物谱。在网络数据库上对代谢产物进行分析处理。结果筛选后,共9篇文献纳入研究,其中9个重复出现的代谢产物认为是高血压肝阳上亢证代谢产物谱,它们出现在29条代谢通路上。在网络数据库上对代谢产物谱进行通路拓扑分析,其中5条代谢通路 P ≤0.05,认为是高血压肝阳上亢证的代谢通路,分别是:氨酰tRNA生物合成(Aminoacyl-tRNA biosynthesis),氮代谢(Nitrogen metabolism),硫胺素代谢(Thiamine metabolism),苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成(Phenylalanine,tyrosine and tryptophan biosynthesis),苯丙氨酸代谢(Phenylalanine metabolism)。结论高血压肝阳上亢证的病理机制涉及氨基酸、蛋白质、维生素及血管活性物质的生物代谢,在此过程中产生大量活性氧,进一步产生炎症反应,损伤血管内皮。