中国急性缺血性卒中血管内治疗现状初步调查

目的初步调查我国急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)血管内治疗的现状。方法在中国卒中中心联盟急性缺血性卒中血管内治疗协作组(Acute Ischemic Stroke Corporation Group of Endovascular Treatment,ANGEL)的首批中心中,采取调查问卷方式,对各医院的急性缺血性卒中血管内治疗负责人进行问卷调查。结果参与调查中心110家,遍布国内25省,64个城市,三级甲等医院90家,三级乙等医院13家,二级医院7家,61.2%的医院由神经内科实施AIS血管内治疗,18.0%由神经外科实施。所有中心均可实现24 h的电子计算机断层扫描(computed tomography,CT)检查及数字减影血管成像(digital subtraction angiography,DSA),但24 h CT血管成像(CT angiography,CTA)检查仅为59.1%,24 h磁共振(magnetic resonance,MR)检查为30%。调查中心过去1年内治疗患者的总例数为2522例,完成50例以上的中心16家(14.5%)。AIS年治疗10例以上的中心中:血管内治疗后出血比率5%最多,占45.7%。血管内治疗后的再通比率81%~90%最多,占32.9%。90 d良好预后比率50%~60%最多,占33.8%。再通率60%以下的中心占8.6%,术后颅内出血10%以上占24.3%,90 d功能独立[改良Rankin量表评分(modified Rankin Scale,m RS)0~2]在40%以下占8.8%。培训内容排名前3位的为术中决策及突发问题处理,急诊治疗材料选择和技术规范,以及并发症预防和处理。结论近年,国内AIS血管内治疗数量在显著增加,24 h可及的多模式的影像检查仍有待普及。血管内治疗出血并发症、再通率及良好预后仍有待改进,开展规范的培训及质量监控是关键。     

Toll样受体4拮抗剂防治兔蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛

目的 探讨Toll 样受体4（Toll like receptor 4,TLR4） 拮抗剂依立托仑四钠（E5564） 防治蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage,SAH） 后迟发性脑血管痉挛（delayed cerebral vasospasm,DCV） 的作用。 方法 新西兰大白兔60 只随机分为3 组,每组20 只。模型组枕大池二次注血法建立SAH 模型。对照组枕大池内注入0.9% 氯化钠注射液。E5564 组SAH 模型建立后,E5564 静脉给药。血管造影及经颅多普勒评估血管痉挛情况,造模后第7 天取材,HE 染色观察基底动脉痉挛情况。免疫组化和Western blot 方法检测基底动脉Toll 受体4 的表达。 结果 SAH 后血管痉挛模型造模成功,模型组与对照组比较基底动脉直径明显降低（P ＜ 0.01） ;E5564 组基底动脉直径较模型组明显增加（P ＜ 0.01） ;免疫组化及Western blot 显示E5564组基底动脉TLR4 表达较SAH 组明显减少（P ＜ 0.05）。 结论 蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛可能与Toll 样受体4 信号通路有关,E5564 可以明显降低SAH 后基底动脉TLR4 表达,缓解SAH 后迟发型脑血管痉挛。     

颅内多发性动脉瘤的介入治疗1例报道

多发性颅内动脉瘤是指颅内血管同时有两个或者两个以上的动脉瘤，与单发性颅内动脉瘤相比，破裂机会更多，诊断治疗更加复杂，且预后更差。为此，尽早明确颅内多发性动脉瘤的诊断、选择合适的治疗方法及恰当的治疗时机，将对颅内多发性动脉瘤诊治起着重要作用。本文对颅内多发性动脉瘤的头颅CT、3D—CTA、全脑DSA影像学进行分析，探讨了本病的诊断与治疗要点。     

血压控制与卒中一级预防研究进展

      卒中发病率、死亡率的上升与血压升高关系密切,高血压是卒中的最主要危险因素。研究表明,动态血压监测在预测卒中和心脑血管死亡风险上优于诊室血压;另外勺型血压、隐匿性高血压、晨峰现象及血压变异性均可能与卒中的风险有特殊的相关性,本文对血压异常的各种类型与卒中的关系进行了详细的描述,为卒中一级预防的血压控制提供线索。     

大鼠脑缺血再灌注损伤脑匀浆上清液对骨髓基质细胞的影响

目的 研究缺血再灌注损伤脑匀浆上清液对大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)形态、活力、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、电生理和神经营养因子(NTFs)表达情况的影响.方法 将体外培养的大鼠BMSCs分别置于实验组、假手术组及空白对照组培养条件中,采用组织学、台盼蓝染色、免疫组织化学、膜片钳、半定量RT-PCR等方法,观察细胞形态改变,测定活性,鉴定NSE表达,记录全细胞膜电流,检测NGF、GDNF、BDNF和bFGF在各时间点mKNA表达情况.结果 实验组细胞形态发生神经元样改变,细胞活力良好,NSE阳性率、外向K+电流峰值及电流密度、NTFs的表达水平高于其他组,但未引出动作电位.结论 大鼠BMSCs在脑缺血再灌注损伤的细胞微环境中生长良好,可以诱导分化为神经元样细胞,但无神经元的电生理特征,NTFs的表达能力明显增强.     

卒中:回眸2021

2021年,距离首项脑血管病循证医学研究——NASCET已经过去了30年[1].与脑血管病的循证医学发展同步,2021年,Cerebrovascular Diseases杂志也已创刊30周年.     

大脑前动脉水平段动脉瘤的血管内治疗

目的 总结大脑前动脉水平段(A1)动脉瘤血管内治疗经验及技术要点,为该部位动脉瘤的介入治疗提供临床经验.方法 回顾性分析经血管内治疗的A1段动脉瘤患者的影像及临床资料、治疗效果、手术技巧及随访情况.结果 16例A1段动脉瘤患者资料被收集,均经介入栓塞治疗,其中5例患者使用球囊辅助或支架辅助栓塞技术.根据动脉瘤部位及形态,微导管头端塑形技术进入瘤腔并维持稳定.动脉瘤均完全填塞,患者预后良好.结论 血管内治疗适用于A1段动脉瘤,有时需应用球囊或支架辅助技术,微导管塑形技术对于介入栓塞A1段动脉瘤至关重要.     

小鼠结缔组织生长因子基因克隆及其真核表达载体构建

背景:研究证实结缔组织生长因子在动脉粥样硬化血管平滑肌中呈高表达,构建结缔组织生长因子真核表达载体以特异性上调结缔组织生长因子在血管平滑肌内的表达是进一步通过细胞及动物实验研究其作用机制的基础.目的:克隆小鼠结缔组织生长因子基因、构建其真核表达载体,并在血管平滑肌细胞中瞬时表达.设计、时间及地点:单一样本观察,实验于2007-09/2008-04在辽宁医学院省高校分子细胞生物学与新药开发重点实验室完成.材料:1个月龄昆明小鼠10只.真核表达载体{pcDNA3.1(+)由辽宁医学院分子生物学实验室保存.方法:以小鼠肾脏总RNA为模板,通过反转录-聚合酶链反应方法获得结缔组织生长因子(CTGF)目的基因,连接到pMD18-T载体上,酶切鉴定测序,克隆入pcDNA3.1(+)真核表达载体.主要观察指标:酶切测序鉴定重组体pcDNA3.1(+)-CTGF.将pcDNA3.1(+)-CTGF转入血管平滑肌细胞,Western观察结缔组织生长因子蛋白表达.结果:酶切、测序鉴定证实成功扩增出小鼠结缔组织生长因子目的基因并构建其真核表达载体,Western检测证实,重组体转入血管平滑肌细胞后,细胞内高表达结缔组织生长因子蛋白.结论:成功克隆小鼠结缔组织生长因子目的基因并构建其真核表达载体,重组体能在血管平滑肌中表达.     

人胆固醇酯水解酶在RAW 264.7巨噬细胞内瞬时表达对胆固醇代谢的影响

目的:以RAW264.7小鼠单核巨噬细胞为研究对象,探讨人胆同醇酯水解酶(Human cholesteryl ester hydrolase,hCEH)在鼠巨噬细胞内瞬时表达,对细胞内胆固醇代谢产生的影响.方法:利用FuGENE HD转染试剂将pEGFP-Nr-hCEH质粒,转染RAW264.7小鼠单核巨噬细胞.24h后将巨噬细胞与氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein,oX-LDL)(100mg/L),共同孵育48 h.荧光显微镜观察及Western blot检测细胞内CEH的表达.油红O染色观察细胞内脂滴堆积情况,高效液相色谱检测细胞内游离胆固醇(Free cholesterol,FC)和胆固醇酯(Cholesterol esters,cE)含量.结果:转染72 h后,荧光细胞数最多,转染率接近40%.Westernblot检测显示,hCEH蛋白在鼠巨噬细胞内大量表达并部分抑制鼠胆固醇酯水解酶(Cholestery lester hydrolase,CEH)表达.转染hCEH组与OX-LDL诱导组相比,油红O染色阳性细胞数显著减少,细胞内总胆同醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量明显下降.结论:hCEH基因在RAW 264.7小鼠单核巨噬细胞内成功表达,减少细胞内胆固醇水平,抑制泡沫细胞的形成.     

小鼠结缔组织生长因子基因克隆及其真核表达载体构建

背景：研究证实结缔组织生长因子在动脉粥样硬化血管平滑肌中呈高表达,构建结缔组织生长因子真核表达载体以特异性上调结缔组织生长因子在血管平滑肌内的表达是进一步通过细胞及动物实验研究其作用机制的基础。 目的：克隆小鼠结缔组织生长因子基因、构建其真核表达载体,并在血管平滑肌细胞中瞬时表达。 设计、时间及地点：单一样本观察,实验于2007-09/2008-04在辽宁医学院省高校分子细胞生物学与新药开发重点实验室完成。 材料：1个月龄昆明小鼠10只。真核表达载体pcDNA3.1(+)由辽宁医学院分子生物学实验室保存。 方法：以小鼠肾脏总RNA为模板,通过反转录-聚合酶链反应方法获得结缔组织生长因子(CTGF)目的基因,连接到pMD18-T载体上,酶切鉴定测序,克隆入pcDNA3.1(+)真核表达载体。 主要观察指标：酶切测序鉴定重组体pcDNA3.1(+)-CTGF。将pcDNA3.1(+)-CTGF转入血管平滑肌细胞,Western观察结缔组织生长因子蛋白表达。 结果：酶切、测序鉴定证实成功扩增出小鼠结缔组织生长因子目的基因并构建其真核表达载体,Western检测证实,重组体转入血管平滑肌细胞后,细胞内高表达结缔组织生长因子蛋白。 结论：成功克隆小鼠结缔组织生长因子目的基因并构建其真核表达载体,重组体能在血管平滑肌中表达。