强制运动疗法对脑卒中患者步行能力恢复的疗效

目的：探讨强制运动疗法（ CIMT）对脑卒中患者步行能力恢复的临床疗效。方法选取脑卒中患者200例,随机分成实验组和对照组,实验组运用CIMT进行步行能力的恢复训练,对照组采取传统的康复技术进行康复训练,6周后使用简式Fugl-Meyer量表、功能性步行量表、Barthel指数、Berg平衡量表等进行运动功能评价。结果治疗后,与对照组比较,实验组在运动功能、步行能力、日常生活活动能力、平衡能力改善方面有统计学差异（P均＜0．05）。结论 CIMT对于脑卒中患者步行能力的恢复具有较好的临床效果。     

血压水平测量对脑卒中患者预后影响的评定

目的探讨脑卒中患者血压变化对预后的影响。方法将90例确诊为脑卒中患者,根据平均收缩压情况分为3组,即〈130mm Hg组,130～160mm Hg组和〉160mm Hg组,分别在入院时和随访2周、半年时进行改良的MRS评分和Bathal指数（BI）评分分析血压变化在脑卒中患者预后的影响。结果患者在发病2周内的血压不断降低,在发病的前3d最为显著。患者入院时的BI评分显著低于入院2周后和半年后的评分（P〈0.05）,患者入院时改良MRS评分显著高于2周后及半年后的改良MRS评分（P〈0.05）。结论控制血压是保证脑卒中患者改善预后的重要指标。     

实验性自身免疫灰质病模型IgG的相关研究

目的:建立实验性自身免疫性灰质病(EAGMD)模型,通过观察IgG在神经肌肉接头(NMJ)处和运动神经元(MN)中的沉积情况,探讨IgG损伤MN的机制。方法:用牛脊髓免疫豚鼠建立EAGMD模型,对动物的临床表现,病理改变进行观察。结果:EAGMD动物临床表现为肌肉无力和萎缩;病理上出现腰髓运动神经元数量明显减少;IgG在NMJ处的沉积率明显增高(P<0.01),并且NMJ处IgG沉积率与动物病情进展程度有相关性,r=0.61。结论:EAGMD动物IgG可能通过NMJ参与MN的损伤。     

进展性与非进展性脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9的变化

目的观察进展性和非进展性急性期脑卒中患者阿托伐他汀治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨阿托伐他汀治疗进展性脑卒中患者的可能机制。方法选择137例急性脑卒中患者,分为进展组45例和非进展组92例,应用免疫比浊法和酶联免疫吸附试验方法检测两组患者阿托伐他汀治疗前后hs-CRP和MMP-9的表达水平,评价患者阿托伐他汀治疗前后神经功能缺损程度并评估治疗效果。结果进展组卒中患者阿托伐他汀治疗前后比较hs-CRP和MMP-9的表达水平显著降低;非进展组治疗前后比较hs-CRP的表达水平显著降低,而MMP-9变化不明显;进展组和非进展组脑卒中患者阿托伐他汀治疗有效率分别为85.34%和84.37%,两组间相比差异无统计学意义。结论阿托伐他汀治疗进展性和非进展性卒中均有效,两组比较差异无统计学意义,但是阿托伐他汀治疗前后两种类型卒中患者hs-CRP和MMP-9发生了不同程度好转的改变。     

基于Nrf2/HO-1通路探讨藏红花素对后循环缺血性眩晕大鼠的影响及机制

目的 研究藏红花素对后循环缺血性眩晕(Posterior circulation ischemic vertigo, PCIV)大鼠的影响,并基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路探索其作用机制。方法 将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组、模型组、藏红花素(60 mg/kg)组、ML385(Nrf2抑制剂,30 mg/kg)组和藏红花素(60 mg/kg)+ML385(30 mg/kg)组。除假手术组外,其余4组通过结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉构建PCIV动物模型。各组分别1次/d连续治疗1周后,通过电刺激逃避实验考察大鼠眩晕症状程度,检测前庭神经核血流量、血液流变学指标[全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度]和红细胞参数[聚集指数(Erythrocyte aggregation index, EAI)、红细胞刚性指数(Index of rigidity of erythrocyte, IR)、红细胞压积(Hematocrit, HCT)、血沉(Erythrocyte sedimentation rate, ESR)],HE染色观...     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究.方法 采用10μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Tran-swell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平.结果 实验组细胞增殖能力低于对照组(P<0.05);并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组[(18±5)个比(32±2)个,P<0.05;(30±2)个比(78±4)个,P<0.05];与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高[(24.46±2.03)％ 比(5.75±0.74)％,P<0.05],且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加(P<0.05).与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低(P<0.05).绪论UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性.     

急性脑血管疾病并发感染的临床分析

目的探讨急性脑血管病患者发生感染的危险因素及感染对卒中患者预后的影响。方法对入选的850例急性脑血管患者根据是否感染分为两组,评估两组患者出院时巴氏指数(BI)、改良的Rankin量表评分(mRS)和减少的NIHSS百分数,出院后6个月随访病死率及BI、mRS。结果住院期间感染者298例,无感染者552例,感染组年龄明显大于无感染组(P<0.01),住院时间明显长于无感染组(P<0.05),出院6个月时BI均低于无感染组(P<0.01);出院6个月时减少的NIHSS百分数明显低于无感染组(P<0.01),mRS明显高于无感染组(P<0.01);随访时病死率明显高于无感染组(P<0.01)。结论年龄为脑卒中后发生感染的危险因素,并发感染不仅影响急性脑血管患者的神经功能恢复,且影响卒中后病死率。     

持续癫痫大鼠行为学和神经肽Y mRNA表达的改变

目的探讨癫痫持续状态（SE）对大鼠情感行为和学习记忆功能的影响及海马组织神经肽Y（NPY）mRNA的表达变化。方法戊四氮诱导大鼠SE，采用抬高迷宫和Morris水迷宫观察大鼠情感反应和学习记忆功能的改变。反转录多聚酶链反应（RT-PCR）方法检测大鼠海马NPYmRNA的表达。结果SE组大鼠在抬高迷宫开放臂中逃避时间延长（P〈0．01），进入次数增多（P〈0．01）；水迷宫中逃避潜伏期延长（P〈0．01），搜寻策略变差（P〈0．05），平台象限游泳时间百分比降低（P〈0．01），穿越平台次数减少（P〈0．01）。同时伴有海马NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论SE可使大鼠情感行为改变和学习记忆功能受损，NPY可能参与这一变化的病理生理过程。     

UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用及机制

目的 通过体外实验,研究UNBS5162对脑胶质瘤细胞增殖和转移的抑制作用,并对其分子机制进行初步探究。方法 采用10 μmol/L UNBS5162处理脑胶质瘤细胞U251细胞为实验组,二甲基亚砜处理为对照组,分别应用CCK8实验、Transwell实验、流式细胞凋亡实验检测UNBS5162对U251细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡的影响,应用蛋白免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果 实验组细胞增殖能力低于对照组（P<0.05）;并且其细胞迁移数和侵袭数均低于对照组;与对照组相比,实验组细胞凋亡率提高,且抗凋亡蛋白Bcl-2表达量降低、促凋亡蛋白Bax和Caspase-3表达量增加（P<0.05）。与对照组相比,PI3K/AKT信号通路的关键蛋白AKT和mTOR的磷酸化水平受到抑制,其下游p70S6K蛋白表达水平也相应降低（P<0.05）。结论 UNBS5162通过促进细胞凋亡对脑胶质瘤细胞的增殖和转移具有抑制作用,其机制与UNBS5162可以抑制PI3K/AKT信号通路的激活有一定相关性。     

免疫介导的运动神经元损伤SMI-31表达的特征

目的观察实验性自身免疫性灰质病模型中上、下运动神经元磷酸化神经丝表达的特征。方法首先建立实验性自身免疫性灰质病模型,然后,通过免疫组化方法研究免疫介导的神经元损伤过程中运动神经元磷酸化神经丝(SMI-31)表达的变化。结果在免疫介导的神经元损伤过程中,大脑皮层及脊髓前角SMI-31免疫反应阳性的神经元数量与对照组相比明显增加(P=0.000)。结论神经丝重链的异常磷酸化可能在在免疫介导的神经元损伤过程中具有重要的作用。