健康教育对性病就诊者生活质量的影响

目的以诺丁汉健康量表(Nottingham Health Profile,NHP)评价性病就诊者的生活质量,比较对其健康教育前后的NHP评分的变化,了解健康教育对性病就诊者生活质量的影响。方法对性病就诊者进行NHP评分,同时进行健康教育,内容包括性病知识宣教和心理疏导,并于健康教育后1个月再次进行NHP评分,对结果进行统计学处理。结果病程长者较病程短者在生活质量的精力(30.20±26.94和22.25±23.37)、情感反应(41.53±16.78和33.52±18.72)维度NHP评分高(P<0.05)。不同疾病种类NHP评分比较,尖锐湿疣组在睡眠、社会生活、情感反应维度评分高。已婚组较未婚组在情感反应(42.68±16.31和23.84±15.59)、社会生活维度(35.57±15.48和26.01±10.71)评分较高(P<0.05)。性别和教育程度不同NHP评分差异无统计学意义(P>0.05)。性病就诊者健康教育后,其生活质量在情绪反应、睡眠、精力及社会交往方面评分较健康教育前降低,与健康教育前比较差异有统计学意义(P<0.05)。未愈性病患者和已愈性病患者NHP评分在健康教育后差异无统计学意义(P>0.05)。结论健康教育可以部分改善性病就诊者的生活质量。     

减重步行训练对不同发病时间脑梗死偏瘫患者下肢功能康复的影响

目的观察减重步行训练对早期脑梗死后偏瘫患者下肢功能康复的临床疗效。方法将176例急性期脑梗死后偏瘫患者分为A组(发病1周内)和B组(发病1～2周),两组分别从发病1周和2周开始进行减重步行训练,治疗后的1、2、3、4周进行运动功能评定量表(Fugl-Meyer量表下肢部分)。结果经过同时程的康复训练,发病1周组Fugl-Meyer下肢运动功能恢复水平的程度总体优于发病2周组(P<0.05),恢复速度也较发病1周组快。结论早期减重步行训练能够快速、有效地提高脑梗死后偏瘫患者下肢功能的康复。     

CD147 对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆 能力的干预作用

目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的干预作 用。方法 健康 Sprague-Dawley 大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和 CD147 组,每组 20 只。所有大鼠 10% 水合氯醛（0.3 g/kg）腹腔注射麻醉,模型组和 CD147 组大鼠于双侧海马 CA1 区注入 10 μg 的 Aβ1～40,假手术组 大鼠于同一部位注射等量的生理盐水。术后 48 h,CD147 组大鼠于双侧脑室注射 CD147 cDNA,模型组和假手术组 大鼠于同一部位注射等量生理盐水。采用 Morris 水迷宫实验对各组大鼠的学习记忆能力进行测试。采用蛋白印迹 法检测 β-淀粉样蛋白（Aβ）和 γ-分泌酶表达。结果 从第 3 天开始,模型组大鼠逃避潜伏期时间较假手术组延长, 而 CD147 组较模型组减少,差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠经过平台次数和经平台停留时间较假手术 组减少,而 CD147 组较模型组均增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠脑组织 Aβ 和 γ-分泌酶表达较假 手术组增加,而 CD147 组较模型组大鼠减少,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 外源性 CD147 能够显著改善 AD 模型大鼠学习记忆能力,其具体机制可能与调节 γ-分泌酶活性和下调 Aβ 的表达有关。     

血清与脑脊液S100B含量与吉兰-巴雷综合征分型及病程关系的研究

目的探讨血清与脑脊液S100B含量与吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barr syndrome,GBS)不同亚型及病程的关系。方法选取31例吉兰-巴雷综合征患者,其中包括经典吉兰-巴雷综合征(acute inflammato-ry demyelinative polyradicul-oneuropathy,AIDP)患者18例,急性运动轴索型神经病(acute motor axon neuropathy,AMAN)患者13例,对照组血清30例,对照组脑脊液10例,用ELISA法测定其S100B的含量;对GBS患者进行1年随访,评价S100B与GBS病程的关系。结果血清S100B含量AIDP组明显高于AMAN组(P<0.05)和对照组(P<0.05),AMAN组与对照组比较无明显差异(P>0.05);而在脑脊液中S100B含量AIDP组明显高于AMAN组和对照组(P<0.05),AMAN组和对照组间亦有明显差别(P<0.05);两组GBS患者脑脊液S100B含量均高于其同组的血清S100B含量(P<0.05);AIDP组血清和脑脊液S100B含量与患者病初运动功能缺失程度(初次Hughes评分)相关,前者r=0.9155,后者r=0.5716。AMAN组血清和脑脊液S100B含量与患者病初运动功能缺失程度(初次Hughes评分)均有相关性,前者r=0.7789,后者r=0.8607。AIDP组血清和脑脊液S100B含量与患者病程一年运动功能恢复程度(末次Hughes评分)都有相关性,前者r=0.7690,后者r=0.6448。AMAN组血清和脑脊液S100B含量与患者病程一年运动功能恢复程度(末次Hughes评分)均有相关性,前者r=0.8677,后者r=0.8651。结论测定血清和脑脊液S100B含量对指导分型具有一定的临床意义,而用血清和脑脊液S100B含量的高低预测GBS病程则不可取,但是如能在结合病理和电生理等检查基础上确定GBS的分型后,血清和脑脊液S100B含量血清和脑脊液S100B含量的高低在一定程度上可以预测患者的病程。     

血同型半胱氨酸与伴重度颅内动脉狭窄或闭塞的脑卒中患者侧支循环建立的关系

目的探讨伴颅内动脉重度狭窄或闭塞的急性缺血性脑卒中(CIS)患者血同型半胱氨酸(Hcy与侧支循环代偿以及患者恢复情况的的关系。方法检测116例伴颅内动脉重度狭窄或闭塞的急性患者血Hcy,根据表达水平分为高同型半胱氨酸血症(Hhcy)组和正Hcy组;采用DSA评估患者颅内侧支循环代偿情况,根据侧支循环代偿程度分成代偿差组,代偿中等组和代偿好组;根据入院及出院时进行NIHSS评分,分为恢复良好组(分值减少≥4)和恢复不良组(分值减少<4)。结果 Willis动脉环开放组Hcy水平低于未开放组;侧支循环代偿好组Hcy水平低于代偿差组;恢复良好组Hcy水平低于恢复不良组。结论 Hhcy水平不利于侧支循环的代偿,Hhcy是伴颅内动脉重度狭窄或者闭塞患者卒中恢复的影响因素。     

实验性自身免疫性灰质病大鼠脊髓病理学、Bcl-2和Bax蛋白表达的研究

目的:观察实验性自身免疫性灰质病大鼠脊髓的病理改变及Bcl-2和Bax蛋白的表达。方法:利用猪脊髓前角匀浆作为抗原,免疫Lewis大鼠,观察大鼠行为学、肌电图、脊髓前角运动神经元的组织学改变,应用免疫组化方法,研究免疫介导的神经元损伤过程中Bcl-2和Bax表达的变化。结果:所有被免疫的大鼠均未出现肢体无力、明显的肌肉萎缩,肌电图表现有失神经改变,组织学证实脊髓运动神经元有不同程度的变性丢失,有卫星、噬节及墓穴现象形成。在实验性自身免疫性灰质病(experi mental autoi mmune gray matter disease EAGMD)大鼠的脊髓前角运动神经元中抗凋亡基因Bal-2的表达减少;促凋亡基因Bax的表达增加。结论:免疫可导致Lewis大鼠脊髓前角运动神经元的变性丢失,与细胞凋亡密切相关的基因蛋白Bcl-2和Bax参与了EAGMD的发病过程。     

焦虑状态对性病就诊者生活质量的影响

目的探讨焦虑心理状态对性病就诊者生活质量的影响。方法用焦虑自评量表(SAS)测试患者焦虑状态,同时进行诺丁汉健康量表(NHP)评分,评价其生活质量,进行统计学分析。结果本组120例受试患者,焦虑患者占81.66%,其中轻度焦虑51.67%,重度焦虑30.00%。焦虑性病就诊者与非焦虑就诊者比较NHP评分较高,在情感反应、精力、睡眠、社会交往四个维度有显著性差异(P<0.01)。与轻度焦虑患者相比,重度焦虑患者在睡眠、情感反应、社会交往方面NHP评分较高,有显著性差异(P均<0.05)。结论性病就诊者患者的焦虑状态降低了患者的生活质量,焦虑程度越重,生活质量越差。     

穿支动脉疾病与大动脉粥样硬化性脑梗死危险因素分析

目的探讨穿支动脉疾病性脑梗死和大动脉粥样硬化性脑梗死的危险因素,为二者的预防、治疗提供依据。方法将113例急性脑梗死患者按中国缺血性卒中亚型(CISS)的病因分型分为大动脉粥样硬化(LAA)脑梗死组64例和穿支动脉疾病(PAD)脑梗死组49例。对入组的患者进行常见可变危险因素的筛查,包括高血压、糖尿病、代谢综合征和心脏病(冠心病),并进行统计学分析。结果 LAA脑梗死组中有34例(53%)患者合并代谢综合征,19例(30%)患者合并心脏病,PAD脑梗死组分别为13例(26%)和4例(8%),2组比较有显著性差异(P均<0.01);PAD脑梗死组合并糖尿病27例(55%),LAA脑梗死组合并糖尿病21例(33%),2组比较有显著性差异(P<0.05);2组在合并高血压方面无显著性差异。结论 PAD脑梗死在危险因素上与LAA脑梗死有差别,糖尿病为罹患PAD脑梗死危险因素,LAA脑梗死更多见于合并代谢综合征、冠心病者。     

p38MAPK信号转导通路参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤

目的明确p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路是否参与免疫介导的豚鼠脊髓运动神经元损伤。方法免疫组织化学检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在豚鼠脊髓内的表达与分布。结果免疫后瘫痪豚鼠及免疫后未瘫痪豚鼠的颈膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01);免疫后瘫痪豚鼠的腰膨大p-p38MAPK免疫反应阳性神经元数目较免疫后未瘫痪豚鼠、正常对照组、免疫对照组均有显著性增加(P<0.01)。结论p38MAPK信号转导通路在实验性自身免疫性灰质病动物模型脊髓运动神经元变性中发挥了一定的作用。