胃癌患者血清Ⅳ型胶原层粘连原白纤维粘连蛋白含量的变化及意义

目的通过检测胃癌患者血清Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、纤维粘连蛋白含量的变化,探讨细胞外间质成分与胃癌浸润转移的关系.方法分别采用放射免疫法及琼脂扩散法检测20名正常人及40例不同时期胃癌患者血清Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白的含量.结果40例不同时期胃癌患者血清Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、纤维粘连蛋白含量水平明显高于正常人,P值分别＜0.01、0.01、0.05.中晚期(87.5%)、低分化(65.0%)、有淋巴结转移(62.5%)胃癌组上述指标明显高于临床早期(12.5%)、中高分化(35.0%)、无淋巴结转移胃癌组,P均＜0.05.不同组织类型胃癌组上述指标变化差异无显著性,P＞0.05.结论不同时期胃癌患者存在着不同程度细胞外基质纤维组织的增生,其恶性程度的高低与间质增生程度有必然联系,细胞外基质纤维组织的增生一方面可为癌细胞的浸润生长提供依托,另一方面也反映了机体对抗和限制肿瘤转移的一种趋势.检测Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、纤维粘连蛋白血清含量变化有助于胃癌的诊断,并可作为临床判断胃癌恶性程度、淋巴转移趋势、评估预后的有价值指标.     

谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障保护作用的研究

目的 探讨谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障功能的保护作用.方法 将40例确诊为肝硬化患者随机分为研究组(常规治疗+谷氨酰胺)和对照组(常规治疗),治疗6周后,比较各组治疗前后内毒素、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子α、尿乳果糖/甘露醇排泄比水平的变化.结果 治疗6周后,研究组内毒素水平较治疗前降低;对照组内毒素水平治疗前后无统计学差异.治疗6周后两组尿乳果糖/甘露醇排泄比、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子α均较治疗前降低(P<0.05).研究组各项数据在治疗前后变化幅度较对照组明显(P<0.05).结论 谷氨酰胺能够显著降低肝硬化患者血清内毒素水平,有效保护肠黏膜屏障功能.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者ET、NO、TNF α浓度的影响及意义

目的 探讨缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者(PHT)ET、NO、TNF-α浓度的影响.方法 36例肝硬化门静脉高压症患者,随机分为两组:对照组和治疗组,每组各18例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在此基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.治疗前后采用放射免疫法检测血浆ET、血清TNF-α浓度,硝酸还原酶法检测血清NO浓度.结果 治疗组在加用缬沙坦后,ET、NO、TNF-α均较治疗前明显降低(P<0.05).对照组治疗后ET、NO、TNF-α也有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 缬沙坦可能通过改变血管活性物质的浓度降低肝硬化门静脉压力.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠抗炎作用机制的研究

目的 观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并探讨其抗炎机制. 方法 40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组和DG组,每组10只.用2,4-二硝基氯苯 乙酸联合建模法制备UC大鼠模型.观察疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜组织学变化及髓过氧化物酶(MP0)活性,放射免疫法检测血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子-kB(NF-kB)表达. 结果 与模型对照组相比,DG组和5-ASA组大鼠的DAI、组织学损伤评分、MP0活性、血清IL-6水平和结肠黏膜NF-kB表达显著降低(P<0.05).但DG组和5-ASA组各指标间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 DG可有效治疗UC,其作用机制可能是通过抑制NF-kB的活化及IL-6的产生和表达来抑制炎症反应,其疗效与5-ASA相当.     

益生菌对溃疡性结肠炎诱导缓解和维持治疗的Meta分析

目的：评价益生菌对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）活动期诱导缓解及缓解期维持治疗的效果。方法计算机检索PubMed、EMBASE （1980年1月～2014年11月）外文数据库及中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库（1989年1月～2014年11月）等中文数据库,采用RevMan5.3软件对纳入文献进行Meta分析。结果共10篇文献符合标准,其中7篇入选益生菌治疗活动期UC组,5篇入选益生菌治疗缓解期UC组（有2篇同时入选以上2组）。纳入的10篇文献中有6篇提供了不良反应例数。系统评价结果：（1）对单独服用益生菌或安慰剂治疗活动期UC进行比较,益生菌组的诱导缓解率明显高于安慰剂组（RR=1.43,95%CI 1.14～1.80,P=0.002）;（2）对益生菌与美沙拉嗪合用糖皮质激素治疗活动期UC进行比较,益生菌组的诱导缓解率与美沙拉嗪组差异无统计学意义（95%CI -0.22～0.104,P=0.0508）;（3）对益生菌与美沙拉嗪维持治疗缓解期UC进行比较,益生菌组与美沙拉嗪组的复发率差异无统计学意义(RR=1.00,95%CI 0.79～1.2,P=0.98);（4）益生菌组的不良反应发生率与对照组相比,其结果差异无统计学意义（RR=0.92,95%CI 0.74～1.15,P=0.47）。结论益生菌较安慰剂可明显提高活动期UC的临床缓解率;益生菌对缓解期UC维持治疗的疗效与美沙拉嗪相当;益生菌具有安全性好、不良反应少的优点。     

丽珠胃三联治疗幽门螺杆菌相关性胃炎及溃疡的临床疗效观察

目的：观察丽珠胃三联治疗幽门螺杆菌（Hp)相关性胃炎及消化性溃疡的临床疗效。方法：Hp阳性的慢性胃炎和消化性溃疡55例，给予丽珠胃三联治疗，均为2次／d，疗程7d。观察记录Hp根除率、胃炎及溃疡愈合情况、1周后临床症状改善情况及不良反应。结果：48例完成治疗及复查，失访7例。Hp根除率分别为慢性胃炎93．3％，消化性溃疡94．4％，总根除率为93．8％。临床总有效率分别为慢性胃炎90．0％，消化性溃疡88．9％。两组在治疗过程中均有轻微不良反应，但不影响治疗。结论：丙珠胃三联7d治疗方案具有药物剂量小、疗程短、Hp根除率高、炎症减轻和溃疡愈合迅速、副作用小等优点，是目前根除Hp、治疗Hp感染的慢性胃炎和消化性溃疡较为理想的方案。     

溃疡性结肠炎病因的Meta分析

目的 分析溃疡性结肠炎(UC)发病的相关因素。方法 计算机检索英文数据库PubMed、Cochrane、Embase及中文数据库中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)与维普期刊资源整合服务平台(VIP),纳入2000年1月至2014年10月有关UC病因的相关文献。根据纳入与排除标准筛选文献,提取资料和评价质量后采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果 共纳入24篇文献,合计病例组5 653例,对照组20 218例。Meta分析显示,炎症性肠病家族史、戒烟、胃肠道感染史、经常饮用牛奶、油脂饮食、阑尾切除术、吸烟和接受高等教育与UC发病相关,其OR值(95%CI)分别为4.68(3.59～6.11)、1.81(1.58～2.09)、5.10(2.38～10.92)、2.26(1.65～3.09)、2.21(1.49～3.27)、0.40(0.32～0.51)、0.44(0.32～0.60)和0.50(0.36～0.69)。结论 炎症性肠病家族史、戒烟、胃肠道感染史、经常饮用牛奶和油脂饮食是目前UC的危险因素,而吸烟、阑尾切除术以及接受高等教育为保护因素。     

基于饮食问题的循证护理在颈髓损伤后低钠血症患者生存质量的影响

目的 探讨基于饮食问题的循证护理在颈髓损伤后低钠血症患者生存质量的影响.方法 对照组和观察组颈髓损伤后低钠血症患者100例,采用随机数字表法将患者分为2组,每组50例,对照组采用常规护理,观察组采用基于饮食问题的循证护理,比较2组生存质量的差异.结果 护理前,2组血钠水平与生存质量评分比较差异无统计学意义(P>0.05),护理后,全部患者上述指标明显高于护理前,其中观察组上述指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组平均住院时间与低钠持续时间明显多于对照组,护理满意率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 基于饮食问题的循证护理有助于改善颈髓损伤后低钠血症患者血钠水平,缩短病程,从而改善护理质量与生存质量.