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51.
目的 探讨不同剂量氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠的治疗作用.方法 采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,43只雄性Wistar大鼠随机分为5组正常对照组(n=7)、模型对照组(n=6)、三个治疗组分别给予10 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、2.5 mg/(kg·d)高、中、低三种剂量氯沙坦(各组n=10).结果 治疗15 d结束后,与模型对照组比较,各治疗组肝静脉压力梯度(HVPG)均有显著下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05).治疗组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组平均动脉压(MAP)从(94.44±11.23)mmHg下降到(70.81±12.57)mmHg.治疗组均可降低血清透明质酸(HA)的含量(P<0.05).结论 氯沙坦能有效地降低HVPG,减轻肝纤维化而用于门静脉高压症的治疗.中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小. 相似文献
52.
目的观察缬沙坦、普萘洛尔及两者联合应用对门脉高压性结肠病(PHC)大鼠结肠黏膜及黏膜下微循环的影响,并观察其超微结构的变化。方法采用复合因素法制备肝硬化门脉高压(PHT)大鼠模型,将大鼠分为模型组、治疗组(缬沙坦组、普萘洛尔组和联合用药组)、正常对照组。治疗组于第42天模型形成后分别予缬沙坦、普萘洛尔和两药联合灌胃,剂量分别为缬沙坦20mg/kg,每天1次;普萘洛尔22.5mg/kg,每天2次;联合组按前述方法同时给药;正常对照组与模型组给予等量自来水灌胃;连续15d。各组于治疗结束后测门静脉压力(PVP),取结肠组织,光镜下观察、测定黏膜下血管面积及血管扩张量化值,并进行透射电镜观察。结果与模型组比较,各治疗组均有明显降低PVP的作用,差异有统计学意义(P〈0.01),并以联合用药组PVP下降最明显。各治疗组结肠黏膜下微静脉面积及微静脉内径量化值均下降(P〈0.01),尤以联合用药组作用更为显著。各用药组结肠黏膜上皮吸收细胞微绒毛密集、排列较整齐,断裂少见,普萘洛尔组和联合用药组杯状细胞明显增多,腺上皮细胞线粒体较完整,缬沙坦和联合用药组分泌颗粒较多,尤以联合用药组显著。各治疗组毛细血管内皮细胞内吞饮小泡减少,未见明显肌微丝。结论缬沙坦和普萘洛尔均可减轻大鼠PHC结肠黏膜下血管扩张,改善结肠黏膜血供,对PHC大鼠的结肠黏膜有明显保护作用。 相似文献
53.
54.
目的研究观察核因子κB(NFκB)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在糖尿病大鼠肾小球的表达及辛伐他汀干预治疗的情况,初步探讨大鼠糖尿病肾病的发病机制。方法3组大鼠:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、辛伐他汀治疗(D)组,分别于实验第4、8周末,检测血糖、血脂、肌酐清除率(Ccr)、24h尿微量白蛋白等;免疫组织化学染色检测肾小球NFκB、ICAM1的表达。结果4周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组与DM组上述指标间差异无统计学意义;8周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组上述指标明显低于DM组。结论辛伐他汀可引起NFκB、ICAM1表达下调,而发挥抗炎、肾脏保护作用。 相似文献
55.
目的探讨IL-13、IL-17在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者结肠粘膜和血清中的表达水平及意义。方法收集30例经内镜检查证实为UC患者的结肠粘膜和血清抗体,10例性别、年龄相匹配的结肠息肉患者作为对照组。用免疫组化法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-13及IL-17的表达及其血清含量。结果 UC组患者结肠粘膜阳性细胞数和血清中IL-17的浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);UC组患者IL-13结肠粘膜的阳性细胞数和血清中浓度低于对照组,差异有统计学意义(P相似文献
56.
57.
58.
59.
经颅磁刺激(TMS)是目前抑郁症物理治疗的常用方案,尽管其有效性和安全性已得到证
实,但仍然有一部分患者 TMS 治疗效果不佳,由于个体大脑结构和功能具有高异质性,部分患者对传统
定位和固定参数的 TMS 刺激不敏感。目前,神经影像技术和神经电生理技术已被应用于 TMS 刺激靶点
的定位,以实现 TMS 治疗的个体化,提高抑郁症疗效。现对研究中的个体化治疗方案进行归纳总结,以
期为 TMS 的临床精准治疗提供思路。 相似文献
60.