不同三联疗法根除幽门螺杆菌的临床观察

目的 :观察雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林与奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林两种“三联疗法”对幽门螺杆菌 (Hp)的根除效果及治疗Hp相关性胃炎和消化性溃疡的临床疗效。方法 :将 5 5例Hp阳性的慢性胃炎和消化性溃疡病人分为 2组 :A组以雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林口服 ;B组以奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林口服 ,疗程均为 5d。观察记录Hp根除率、胃炎及溃疡的临床疗效和药物的副反应发生率。结果 :A、B两组的Hp根除率分别为 96.9%和 92 .9% ,慢性胃炎和消化性溃疡的总有效率分别为93 .8%和 96.4% ,经 χ2 检验 ,两组均无统计学意义。治疗过程中均有轻微的不良反应 ,但不影响治疗。结论 :雷贝拉唑、克拉霉素、阿莫西林与奥美拉唑、克拉霉素、阿莫西林两种“三联疗法”Hp根除率及胃炎、溃疡的临床疗效相当     

经颈静脉肝内门体分流术治疗28例肝硬化门脉高压近期及3年临床疗效评估

目的评估经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳＳ）治疗肝硬化门脉高压的临床疗效。方法采用ＴＩＰＳＳ治疗肝硬化门脉高压,观察其近期疗效、合并症及３年随访结果。结果２５例门静脉建立有效分流,成功率８９３％,门静脉主干压由术前（４０６±０８６）ｋＰａ［（３０５３±６．４５）ｍｍＨｇ］降至（２３３±０．７９）ｋＰａ［（１７．５５±６．００）ｍｍＨｇ］,Ｐ＜００１。分流后食管静脉曲张基本消失率为３６％,减轻率为４０％。术后腹水减轻率为７６２％。脾脏缩小一半以上者６０％。术后２周内丙氨酸转氨酶升高大于２０Ｕ／Ｌ占５２％,总胆红素升高大于１７μｍｏｌ／Ｌ占４８％,并发症总发生率２８％。随访３年,复发出血３７５％,病死率３１３％。结论ＴＩＰＳＳ可迅速降低门静脉压力,近期疗效满意,中期疗效欠佳,术后并发症较多。     

缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者ET、NO、TNF α浓度的影响及意义

目的 探讨缬沙坦对肝硬化门静脉高压症患者(PHT)ET、NO、TNF-α浓度的影响.方法 36例肝硬化门静脉高压症患者,随机分为两组:对照组和治疗组,每组各18例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在此基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.治疗前后采用放射免疫法检测血浆ET、血清TNF-α浓度,硝酸还原酶法检测血清NO浓度.结果 治疗组在加用缬沙坦后,ET、NO、TNF-α均较治疗前明显降低(P<0.05).对照组治疗后ET、NO、TNF-α也有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).两组治疗前后差值比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 缬沙坦可能通过改变血管活性物质的浓度降低肝硬化门静脉压力.     

丽珠胃三联治疗幽门螺杆菌相关性胃炎及溃疡的临床疗效观察

目的：观察丽珠胃三联治疗幽门螺杆菌（Hp)相关性胃炎及消化性溃疡的临床疗效。方法：Hp阳性的慢性胃炎和消化性溃疡55例，给予丽珠胃三联治疗，均为2次／d，疗程7d。观察记录Hp根除率、胃炎及溃疡愈合情况、1周后临床症状改善情况及不良反应。结果：48例完成治疗及复查，失访7例。Hp根除率分别为慢性胃炎93．3％，消化性溃疡94．4％，总根除率为93．8％。临床总有效率分别为慢性胃炎90．0％，消化性溃疡88．9％。两组在治疗过程中均有轻微不良反应，但不影响治疗。结论：丙珠胃三联7d治疗方案具有药物剂量小、疗程短、Hp根除率高、炎症减轻和溃疡愈合迅速、副作用小等优点，是目前根除Hp、治疗Hp感染的慢性胃炎和消化性溃疡较为理想的方案。     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠抗炎作用机制的研究

目的 观察甘草酸二铵(DG)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用,并探讨其抗炎机制. 方法 40只雄性Wistar大鼠分为正常对照组,模型对照组,5-氨基水杨酸(5-ASA)组和DG组,每组10只.用2,4-二硝基氯苯 乙酸联合建模法制备UC大鼠模型.观察疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜组织学变化及髓过氧化物酶(MP0)活性,放射免疫法检测血清白介素-6(IL-6)水平,免疫组织化学法检测核因子-kB(NF-kB)表达. 结果 与模型对照组相比,DG组和5-ASA组大鼠的DAI、组织学损伤评分、MP0活性、血清IL-6水平和结肠黏膜NF-kB表达显著降低(P<0.05).但DG组和5-ASA组各指标间差异无统计学意义(P>0.05). 结论 DG可有效治疗UC,其作用机制可能是通过抑制NF-kB的活化及IL-6的产生和表达来抑制炎症反应,其疗效与5-ASA相当.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

益生菌对溃疡性结肠炎诱导缓解和维持治疗的Meta分析

目的：评价益生菌对溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）活动期诱导缓解及缓解期维持治疗的效果。方法计算机检索PubMed、EMBASE （1980年1月～2014年11月）外文数据库及中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库（1989年1月～2014年11月）等中文数据库,采用RevMan5.3软件对纳入文献进行Meta分析。结果共10篇文献符合标准,其中7篇入选益生菌治疗活动期UC组,5篇入选益生菌治疗缓解期UC组（有2篇同时入选以上2组）。纳入的10篇文献中有6篇提供了不良反应例数。系统评价结果：（1）对单独服用益生菌或安慰剂治疗活动期UC进行比较,益生菌组的诱导缓解率明显高于安慰剂组（RR=1.43,95%CI 1.14～1.80,P=0.002）;（2）对益生菌与美沙拉嗪合用糖皮质激素治疗活动期UC进行比较,益生菌组的诱导缓解率与美沙拉嗪组差异无统计学意义（95%CI -0.22～0.104,P=0.0508）;（3）对益生菌与美沙拉嗪维持治疗缓解期UC进行比较,益生菌组与美沙拉嗪组的复发率差异无统计学意义(RR=1.00,95%CI 0.79～1.2,P=0.98);（4）益生菌组的不良反应发生率与对照组相比,其结果差异无统计学意义（RR=0.92,95%CI 0.74～1.15,P=0.47）。结论益生菌较安慰剂可明显提高活动期UC的临床缓解率;益生菌对缓解期UC维持治疗的疗效与美沙拉嗪相当;益生菌具有安全性好、不良反应少的优点。     

关节镜下采用半腱肌和股薄肌肌腱重建后交叉韧带的术后护理

目的 探讨关节镜下半腱肌和股薄肌肌腱重建后交叉韧带的术后护理方法.方法 60例绳肌肌腱重建病人术后给予心理支持、特殊体位制动、冷疗、功能锻炼.结果 随访6个月～3年优良率达100%.结论 早期、有效的功能锻炼是促进膝关节功能恢复的关键.     

缬沙坦和普萘洛尔降低门静脉压力疗效的实验研究

用药物降低肝硬化门静脉高压是目前研究的热点。普萘洛尔用于治疗门静脉高压的报道较多，但其不良反应限制了临床应用，联合用药是目前研究的一种趋势。近年研究发现血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体拮抗剂有降低门静脉压力、抗肝纤维化及保护肝脏功能的作用，本实验观察了缬沙坦和普萘洛尔以及两者联合用药降低门静脉压力的疗效和对门静脉高压性胃病胃黏膜微循环及其超微结构的影响。     

双岐三联活菌对实验性结肠炎大鼠结肠黏膜细胞因子表达的影响

在我国，溃疡性结肠炎（UC）的发病率有逐年增高的趋势，目前认为，UC的病因和发病机制与免疫、肠道微环境改变、遗传、感染等因素有关，其中免疫和肠道微环境的改变在发病中的作用尤为重要。在免疫因素中．目前研究较多且作用比较肯定的有肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、恢因子-κB（NF-κB）及白细胞介素-10（IL-10）。近来文献报道UC患者肠道菌群失调可能参与UC的发病。因此，人们尝试用益生菌治疗UC。我们采用乙酸大鼠结肠炎模型．通过应用不同剂量的益生菌治疗．观察大鼠结肠黏膜组织学和细胞因子（TNF-α、NF-κB及IL-10）的变化，寻找其最佳治疗剂量，同时进一步阐明益生菌治疗大鼠实验性结肠炎的作用机制。