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11.
12.
目的 探讨缬沙坦对肝硬化患者血HA、CG及PAI-1的影响.方法 将36例肝硬化患者随机分为治疗组和对照组各18例.对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上口服缬沙坦80 mg/d,疗程1个月.治疗前后采血,用放射免疫法检测血清HA、CG的水平,酶联免疫法测定血浆PAI-1的水平.结果 治疗组患者HA、CG及PAI-1的水平较治疗前下降.对照组上述指标的下降无统计学意义.结论 缬沙坦能够降低肝硬化患者血HA、CG及PAI-1的水平,从而具有一定抗肝纤维化的作用. 相似文献
13.
本文通过对20例肝硬化门脉高压、13例慢性结肠炎病人肠粘膜进行光、电镜观察、。发现肝硬化PHT时,病人结肠粘膜不仅有镜下及组织学变化,而且有超微结构的理改变,表现为:结肠粘膜出现不同程度的充血、糜烂及溃疡,粘膜下动脉蜘蛛痣样扩张;粘膜的毛细血管扩张、瘀血部分上皮细胞脱落;内皮细胞肌微丝增多,窗型毛细血管的内皮细胞连接间隙增宽,部分周细胞转变为平滑肌细胞,即出现了毛细血管动脉化。 相似文献
14.
目的分析长期饥饿应激条件对消化系统的影响。方法2010年3月28日王家岭煤矿透水事故中153名矿工,被困井下,处于断食、应激状态。8d后115例矿工获救并住院,均男性,年龄(38.7±7.6)岁(19。54岁)。观察其消化系统症状,入院后连续7~10d检测转氨酶、胆红索、脂肪酶、淀粉酶、电解质等生化指标。结果115例矿工中,21例矿工表现腹部不适和腹痛,有2例矿工表现恶心,但未有呕吐等症状;49.6%的矿工有低白蛋白血症;33.3%的矿工丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)增高;40.3%的矿工总胆红素增高;74.5%的矿工有电解质异常,表现为低钠血症、低钾血症和,或低钙血症。结论长时间的饥饿应激可致低白蛋白血症及血生化紊乱,循序渐进的进食方案及补液治疗有助于恢复。 相似文献
15.
16.
目的评价美沙拉嗪灌肠液治疗远段溃疡性结肠炎(UC)的疗效及作用机制.方法将38例轻、中度活动期远段UC患者随机分成2组,每组各19例,治疗组给予美沙拉嗪灌肠液(莎尔福灌肠液4g,QN)保留灌肠治疗,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒(艾迪莎1.0g/次,Qid)口服治疗,疗程均为4周.比较两组患者结肠镜评分、疾病活动指数(DAI)及症状消失时间,记录不良反应,并用免疫组织化学法测定其治疗前后结肠黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达水平.结果两组患者比较,结肠镜下评分、 DAI指数及患者临床症状消失时间差异均有统计学意义(P<0.05),且肠黏膜iNOS平均灰度值比较差异亦有显著性(P<0.05).结论美沙拉嗪灌肠液治疗轻中度远段溃疡性结肠炎疗效显著,且具有安全性高、症状缓解快的优势 相似文献
17.
目的探讨缬沙坦(valsartan,Val)、普萘洛尔(propranolol,Pro)单独以及两者联合用药对大鼠门静脉高压性胃病(por-tal hypertension gastropathy,PHG)的保护作用。方法 90只大鼠随机分为5组。缬沙坦组,给予缬沙坦20 mg/kg,1次/d,灌胃;普萘洛尔组,给予普萘洛尔22.5 mg/kg,2次/d,灌胃;缬沙坦+普萘洛尔组(联合用药组)按相同方法同时给药;正常对照组与模型组给予等量自来水,灌胃,连续15 d。各组均测定血清透明质酸(hyaluronic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagenⅢ,PCⅢ)。取胃窦组织,行光镜下观察并测定黏膜下血管面积和最大直径。同时取胃窦组织进行透射电镜观察。结果与模型组比较,缬沙坦组和联合用药组血清中HA、PCⅢ含量均降低(P<0.05)。缬沙坦、普萘洛尔和联合用药均可使PHG大鼠黏膜下层血管面积、最大直径减小(P<0.01),尤以联合用药作用更为显著(P<0.01)。光镜下模型组黏膜下微静脉扩张、迂曲、管壁变薄,淋巴细胞浸润,各用药组较模型组黏膜下血管扩张扭曲好转,微血管及血窦扩张轻,尤以联合用药组更显著。透射电镜下各用药组仅见上皮细胞之间间隙增宽,毛细血管扩张较模型组轻,细胞线粒体较完整,分泌颗粒较多,微绒毛排列整齐,较模型组细胞、线粒体等破坏明显减轻,尤以联合用药组显著。结论缬沙坦和普萘洛尔均可减轻PHG大鼠胃窦黏膜下血管扩张,改善黏膜血供,对PHG大鼠的胃黏膜有明显保护作用,尤以联合用药作用更为显著。同时缬沙坦有减轻肝纤维化作用。 相似文献
18.
NOS、TNF α在门静脉高压大鼠结肠黏膜中表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在门静脉高压性结肠病发生机制中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠19只,随机抽取8只作为正常对照组,其余大鼠按复合因素法制作肝硬化模型,10周后测量肝静脉压力梯度(HVPG),门静脉取血测定一氧化氮(NO)含量,取大鼠降结肠全层行免疫组化染色,观测黏膜及黏膜下层,进行图像分析以测定NOS、TNF-α表达量。结果与对照组相比,模型组NO水平、HVPG显著增高(P〈0.01)。诱导型NOS(iNOS)、TNF-α在结肠黏膜下层血管内皮细胞高度表达,与对照组相比差别具有显著性(P〈0.05)。内皮型NOS(eNOS)在黏膜层及黏膜下层表达差异无显著性(P〉0.05)。结论iNOS表达增加上调NO含量促进了门静脉高压性结肠病的发生,TNF-α则是促进iNOS表达增加的重要因素。 相似文献
19.
近来,因消化内镜检查造成医源性感染的报道越来越多,尤其是幽门螺杆菌(Hp)造成的消化内镜交叉感染的发生率有增长的趋势。因此,对内镜快速有效的消毒就显得尤为重要。本文观察了氧(酸)化电位水与清洗消毒剂,就其临床清除Hp的效果做了比较。另外本文加设了自来水冲洗组,以证实Hp的清除是否完全为所选用消毒剂的效果。一、材料与方法:(1)消毒剂:氧(酸)化电位水(ORP1150mV,pH2.7),清洗消毒剂(有效氯5%,稀释比例:原药、水1∶20)。(2)胃镜清洗消毒方法:每一例患者胃镜检查后均用清水及洗涤… 相似文献
20.