在肌腱损伤动物模型修复过程中BFGF和Ⅰ型胶原蛋白表达的特征

【目的】 研究证实肌腱损伤修复过程中病灶区病理学变化及BFGF和Ⅰ型胶原蛋白在肌腱损伤修复过程中的作用【方法】 构建Leghorn鸡屈趾肌腱损伤修复模型,借助体视学,生物力学以及免疫组化进行探察和评价,实验数据利用SPSS10.0软件统计处理【结果】 ①肌腱粘连程度和抗张力强度分别随损伤修复时间的延长逐渐增加,第6周组明显高于其它时间组(P < 0.001),而且各时间组均与对照组之间存在显著统计学差异(P < 0.001);②组织病理学检测显示病灶区出现大量炎症细胞和肌腱细胞,除第6周组外,其它时间组肌腱细胞和巨噬细胞的数量均高于对照组(P < 0.05),同时显示肌腱细胞数量的峰值出现于第2周(P < 0.001),而巨噬细胞数量在各时间组之间无统计学差异(P > 0.05)?③免疫组化探测显示BFGF阳性细胞数量及Ⅰ型胶原蛋白的表达在各时间组均高于对照组(P < 0.05);而且在第2周组显著高于其它时间组(P < 0.001)【结论】肌腱损伤修复过程中肌腱粘连程度和抗张力强度的变化与损伤修复时间正相关,病灶区组织病理学变化?BFGF和Ⅰ型胶原蛋白表达的高峰出现于第2周,提示BFGF和Ⅰ型胶原蛋白牵涉到损伤肌腱的修复过程     

川芎嗪对脑缺血保护作用的实验研究

白细胞、单核／巨噬细胞与脑血管病的发生、发展和预后密切相关。白细胞、单核／巨噬细胞在脑梗死区的浸润使脑损伤加重,而缺血区微血管内皮细胞粘附分子的表达,是白细胞和单核细胞浸润的先决条件。中药川芎嗪具有抗血小板聚集、扩张小血管和改善微循环的作用。最近的研究报道,其对白细胞和小胶质细胞的浸润及激活有明显的抑制作用。为此,我们观察了川芎嗪对实验大鼠脑缺血区血管内皮细胞粘附分子（ICA－1）mRNA和蛋白质的表达以及对脑缺血时单核／巨噬细胞浸润的影响,探讨川芎嗪在脑缺血病理损伤中的作用及其机制。资料：Ⅱ级雄性S…     

大鼠纹状体中间神经元对兴奋毒性损伤特征性反应的形态学证实

目的兴奋毒性是导致中枢神经元死亡的主要因素之一。为此,本实验旨在形态学探察证实纹状体不同类型中间神经元对兴奋毒性损害因素的特征性反应。方法借助喹啉酸(QA)兴奋毒性损伤模型、组织化学和免疫组织化学方法探察证实纹状体损伤区不同类型中间神经元的形态和数量变化。实验数据以SPSS软件统计分析。结果①纹状体损伤区神经元的丢失显示不同的形式;即在损伤灶中央区绝大部分神经元均显著减少;在过渡区中等大小的神经元严重损害,一些大体积、组织化学深染色的神经元仍然幸存。②五种中间神经元的免疫组化结果显示在纹状体损伤中央区中间神经元完全丢失,但具有特征性变化的是过渡区,该区域中间神经元胞体数量变化不明显,而轴突出现大量的增生性变化,尤其是Cr最为显著,其表现为密集纤维网络的形成及大量的串珠样变化。结论纹状体中间神经元对兴奋毒性损伤的反应程度与受累区域相关,损伤过渡区中间神经元轴突形态和数量显示增生特征性的变化。结果提示过渡区可能是决定中间神经元生存和死亡的关键部位,以及中间神经元可能牵涉到纹状体兴奋毒性损伤的病理机制。     

慢性局灶脑缺血区小胶质细胞/巨噬细胞呈持续性反应

目的:观察小胶质细胞/巨噬细胞对慢性局灶脑缺血的反应。方法:运用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法对36只成年雄性SD大鼠的大脑皮质缺血区和尾壳核区的ED1和OX42阳性细胞的反应时程、分布形式和细胞形态变化进行了探查。结果:在脑缺血3d,ED1阳性细胞呈圆形,大多数分布于大脑皮质缺血区周围和缺血侧的尾壳核,仅有少量ED1阳性细胞位于缺血区中央。阳性细胞明显多于对照组。脑缺血2周,ED1阳性细胞数量最多,主要分布于大脑皮质缺血区中央和尾壳核外侧部。脑缺血6周,其数量稍有下降,细胞形态无明显变化。脑缺血3d时,OX42阳性细胞呈"星状",胞体肥大,数量增加,分布于皮质缺血区的外周和尾壳核。缺血中央区的阳性细胞数量少。脑缺血2周,OX42阳性细胞胞体明显增大,分支增粗。在大脑皮质缺血区中央出现大量圆形的没有明显突起的OX42阳性细胞。此时,尾壳核外侧部的阳性细胞的数量和胞体明显增加。脑缺血6周,阳性细胞的数量稍有下降。结论:小胶质细胞/巨噬细胞对局灶脑缺血发生持续性的反应,此可能与迟发性神经元损伤和脑缺血区的自我修复有关。     

褪黑素对BDRC诱导脊髓灰质背侧角胶质细胞反应影响的实验证实

目的中枢的胶质细胞牵涉神经元不同性质损伤的病理过程,本文探讨褪黑素(MT)在臂丛背根钳夹(BDRC)诱导脊髓灰质背侧角胶质细胞病理反应中的作用。方法借助神经夹持损伤的方法建立臂丛背根钳夹模型,将18只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(包括正常对照组和假手术组)、BDRC组、BDRC+MT组,采用免疫组化、免疫荧光和免疫印迹技术探查颈段脊髓灰质背侧角胶质细胞的形态特征和蛋白表达水平的改变。结果①免疫组化探察显示,GFAP+星形胶质细胞存在并均匀分布于正常脊髓灰质,BDRC明显诱导其细胞数量增加[(15.29±0.37)/0.01 mm~2]及体积变大[(5.72±0.71)μm~3],而MT的使用明显遏制其反应性增生[BDRC+MT组两者分别为(12.05±0.84)/0.01 mm~2、(4.81±0.69)μm~3],差异有统计学意义(P0.05)。正常脊髓灰质表达一定水平的GFAP蛋白,而BDRC明显诱导脊髓灰质背侧角GFAP蛋白的高表达(1.18±0.12),MT的使用明显抑制由BDRC所诱导GFAP蛋白的表达水平(1.05±0.11,P0.05)。②正常脊髓灰质背侧角明显可探查到Iba-1的阳性反应,而且其阳性细胞数量和细胞体积随BDRC诱导而增加及变大[BDRC组分别为(4.51±0.84)/0.01 mm~2、(5.16±1.06)μm~3],MT对其变化显示抑制作用[BDRC+MT组分别为(2.87±0.82)/0.01 mm~2、(4.44±0.86)μm~3](P0.05,P0.05)。脊髓灰质背侧角Iba-1蛋白表达水平随BDRC诱导而呈现高表达(1.20±0.17),MT对高表达的Iba-1蛋白水平显示抑制作用(1.03±0.17,P0.05)。结论臂丛背根钳夹明显诱导脊髓灰质背侧角星形和小胶质细胞的病理反应,而MT对其变化显示强烈的抑制作用。