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31.
32.
大鼠脑梗塞灶周围区GAP-43免疫组化反应的观察   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 探查脑梗塞灶周围区GAP-43表达的结构和时间.方法 运用电凝阻断大脑中动脉脑局部缺血模型和免疫组化(ABC)染色方法,对38只SD大鼠进行了研究.结果 GAP-43阳性反应发生于脑梗塞灶周围区的神经元的胞体和突起.其表达高峰在脑梗塞3~7d,随后逐渐减弱.神经元突起的阳性反应显示不同的形式和时相,其反应部位邻近梗塞区,在脑缺血2~3w,其显示强反应,没有发现胶质细胞的阳性反应.结论 局灶性脑缺血诱导GA-43蛋白质在梗塞灶周围区神经元表达,提示缺血区周边皮质神经元有生长和修复反应倾向.  相似文献   
33.
大鼠局灶脑缺血诱导巢蛋白的反应模式   总被引:8,自引:1,他引:8       下载免费PDF全文
目的:观察巢蛋白(nestin)在局灶脑缺血区的反应模式,以探讨其在脑梗塞灶修复过程中的作用。方法:采用局灶脑缺血模型和免疫组织化学染色方法,探查36只成年雄性SD大鼠的大脑不同区域的巢蛋白阳性细胞的形态、反应时程和分布形式。结果:假手术大鼠的巢蛋白阳性反应存在小血管、微血管和室管膜上皮,在第三脑室底壁内有许多细的阳性纤维,胞体不明显。在脑缺血3 d组,大量巢蛋白阳性细胞分布于缺血侧大脑半球,以大脑皮质缺血区、视前区、尾壳核及第三脑室底部最为显著。缺血区周围的大脑皮质浅层和视前区皮质的阳性细胞呈纤维状,而皮质深层的阳性细胞则呈星状。 巢蛋白阳性细胞的形态和数量变化在脑缺血1周时最显著。阳性细胞显示高度的肥大和增生性变化,其数量亦明显增加,以大脑皮质缺血区和尾壳核区最显著。皮质缺血区和尾壳核区的巢蛋白阳性反应持续到脑缺血6周。随后,其反应稍有减弱。结论:局灶脑缺血诱导反应型星形胶质细胞重表达巢蛋白,提示其可能参与脑缺血性损伤的修复过程。  相似文献   
34.
目的 :为了证实 TNF- α对局部脑缺血 /再灌流区 ICAM- 1m RNA表达的影响 ;方法 :运用原位杂交技术对 6 0只雄性 SD大鼠进行了研究。结果 :局部脑缺血 /再灌流诱导脑微血管和毛细血管以及局部炎症细胞 ICAM- 1m RNA的表达 ,其表达发生于脑缺血 1h/再灌流 2 h,再灌流 8h达到高峰。TNF- α明显的加强脑缺血区 ICAM- 1m RNA的表达 ,其作用在脑缺血 1h/再灌流 2 h至 8h均较明显。再灌流 4h,TNF- α的诱导作用最显著。结论 :局部脑缺血 /再灌流诱导 ICAM- 1m RNA 表达 ,TNF- α对其表达具有明显的促进作用。提示TNF- α通过调节 ICAM- 1m RNA的表达参与脑缺血 /再灌流损伤病理过程  相似文献   
35.
目的了解大鼠脑缺血区局部炎症和细胞免疫的形态和位置,探讨其与缺血性脑损伤的病理关系.方法用免疫组化方法观察大鼠大脑皮质缺血区的单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞的形态分布和浸润时程及其相关免疫分子的表达.结果脑缺血3 d后,巨噬细胞激活抗原1(ED1)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区;脑缺血1周时,其数量显著增加,并迁移到脑缺血中央区,此变化持续到脑缺血后2周.脑缺血后3 d,缺血性半暗带区内的OX42阳性细胞发生肥大和增生性改变,并持续到脑缺血后2周.OX6阳性细胞在半暗带区呈分支状,而在脑缺血中央区为圆形的阿米巴样细胞.阳性细胞在脑缺血后3 d出现,脑缺血1周时,其形态和数量变化最显著,并持续到脑缺血后2周.在脑缺血3 d时,大量白细胞分化抗原(CD3)阳性细胞聚集于大脑皮质缺血性半暗带区,以血管壁及其周围为主.脑缺血1周时数量最多,并迁移到脑缺血中央区.脑缺血后2周时,阳性细胞稍减少.结论脑缺血诱导单核/巨噬细胞、小胶质细胞和T淋巴细胞在大脑皮质缺血区聚集和激活,并表达相关的免疫分子,提示脑缺血启动了脑组织局部炎症和免疫反应,此可能与缺血性脑损伤有关.  相似文献   
36.
【目的】纹状体Patch和Matrix间区被证实与神经精神活动和躯体运动有关。本实验旨在探测Patch和Matrix间区及其神经元的形态学特征,为研究纹状体-Patch和-Matrix神经元的通路联系提供资料。【方法】成年雄性SD大鼠分别按照常规和电镜要求灌注固定、取脑和后固定;半导体或振动切片之后进行免疫组化PAP方法单标记和双标记;光镜下分别用Photoshop软件测量Patch和Matrix间区的面积并计算百分比;光镜和电镜下观察阳性神经元的结构;实验数据用SPSS软件统计处理。【结果】①Mor阳性的Patch间区呈不规则形的斑块状散在分布于纹状体,在胼胝体深方存在一条恒定的阳性带状区。Patch间区占纹状体面积的9%,其面积在纹状体的头侧明显大于尾侧(P〈0.05)。阳性结构呈细丝或絮状,阳性胞体不明显。②Calb阳性的Matrix间区在纹状体内侧区染色较深,可见明显不规则的淡染色区,其形状与相邻片的Patch间区一致。Matrix间区的面积明显大于Patch间区(P〈0.05)。可见阳性树突和树突棘,但阳性胞体不明显。③电镜下分别可见Mor和Calb阳性树突和树突棘,其大多数接受兴奋性突触连接,而与阳性树突形成的突触多为穿孔型。抑制性突触少见,阳性胞体不明显。【结论】头侧纹状体密集分布的Patch间区、内侧纹状体Calb强烈反应,和阳性标记的树突、树突棘以及兴奋性突触为主的形态学特征,提示Mor和Calb阳性神经元分别具有特异性的神经通路连接和生理机能。  相似文献   
37.
 【目的】 纹状体Patch和Matrix间区被证实与神经精神活动和躯体运动有关&#65377;本实验旨在探测Patch和Matrix 间区及其神经元的形态学特征,为研究纹状体-Patch和-Matrix神经元的通路联系提供资料&#65377;【方法】 成年雄性SD大鼠分别按照常规和电镜要求灌注固定&#65380;取脑和后固定;半导体或振动切片之后进行免疫组化PAP方法单标记和双标记;光镜下分别用Photoshop软件测量Patch和Matrix间区的面积并计算百分比;光镜和电镜下观察阳性神经元的结构;实验数据用SPSS软件统计处理&#65377; 【结果】 ① Mor阳性的Patch间区呈不规则形的斑块状散在分布于纹状体,在胼胝体深方存在一条恒定的阳性带状区&#65377;Patch间区占纹状体面积的9%,其面积在纹状体的头侧明显大于尾侧(P < 0.05)&#65377;阳性结构呈细丝或絮状,阳性胞体不明显&#65377;② Calb阳性的Matrix间区在纹状体内侧区染色较深,可见明显不规则的淡染色区,其形状与相邻片的Patch间区一致&#65377;Matrix间区的面积明显大于Patch间区(P < 0.05)&#65377;可见阳性树突和树突棘,但阳性胞体不明显&#65377;③ 电镜下分别可见Mor 和Calb阳性树突和树突棘,其大多数接受兴奋性突触连接,而与阳性树突形成的突触多为穿孔型&#65377;抑制性突触少见,阳性胞体不明显&#65377;【结论】 头侧纹状体密集分布的Patch间区&#65380;内侧纹状体Calb强烈反应,和阳性标记的树突&#65380;树突棘以及兴奋性突触为主的形态学特征,提示Mor和Calb阳性神经元分别具有特异性的神经通路连接和生理机能&#65377;  相似文献   
38.
 【目的】研究证实肌腱损伤修复过程中病灶区病理学变化,及其BFGF和Ⅰ型胶原蛋白在肌腱损伤修复过程中的作用。【方法】构建Leghorn鸡屈趾肌腱损伤修复模型,借助体视学、生物力学、以及免疫组化进行探察和评价,实验数据利用SPSS10.0软件统计处理。【结果】①肌腱粘连程度和抗张力强度分别随损伤修复时间的延长逐渐增加,第6周组明显高于其它时间组(P<0.001),而且各时间组均与对照组之间存在显著统计学差异(P<0.001);②组织病理学检测显示病灶区出现大量炎症细胞和肌腱细胞,除第6周组外,其它时间组肌腱细胞和巨噬细胞的数量均高于对照组(P<0.05),同时显示肌腱细胞数量的峰值出现于第2周(P<0.001),而巨噬细胞数量在各时间组之间无统计学差异(P>0.05)。③免疫组化探测显示BFGF阳性细胞数量及Ⅰ型胶原蛋白的表达在各时间组均高于对照组(P<0.05);而且在第2周组显著高于其它时间组(P<0.001)。【结论】肌腱损伤修复过程中肌腱粘连程度和抗张力强度的变化与损伤修复时间正相关,病灶区组织病理学变化、BFGF和Ⅰ型胶原蛋白表达的高峰出现于第2周,提示BFGF和Ⅰ型胶原蛋白牵涉到损伤肌腱的修复过程。  相似文献   
39.
目的:研究正常大鼠脊髓不同部位和区域的DA受体阳性神经元的形态学特征。方法:借助免疫组织化学单标记对正常大鼠脊髓不同部位和区域的DA受体阳性神经元进行了系列观察:包括D1、D2两种受体阳性神经元数量、大小、突起数量和长度,以及比较脊髓不同部位和区域阳性神经元的形态学特征。结果:D1受体阳性神经元主要存在于脊髓灰质前角,其在脊髓三个部位的分布无显著性差异;D2受体阳性神经元呈现明显的大、中、小三种类型,而且分别具有特定区域性分布,主要在脊髓灰质前角、中间带和后角不同区域。结论:D1受体阳性神经元在脊髓灰质前角的分布趋势,提示该受体蛋白可能牵涉到脊髓的运动调节机能;脊髓不同区域和部位D2受体蛋白的优势性表达和阳性神经元的广泛分布,表明其对脊髓功能的调节作用比D1更为重要。  相似文献   
40.
<正> 为了探查GFAP和S-100阳性星形胶质细胞在大鼠局部脑缺血区的分布形式和数量变化,运用  相似文献   
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