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21.
目的探讨胃癌根治时全胃切除保留幽门的“SS”吻合消化道重建术的可行性。方法对1995年2月至2006年胃癌全胃切除保留幽门“SS”吻合术51例患者的临床资料进行回顾性分析。结果无手术死亡病例。术后1月行钡餐检查见钡剂在代胃空肠内存留1h为50%,2h为30%。均无吻合口瘘及胆汁反流、倾倒综合征等并发症发生。结论全胃切除保留幽门“SS”吻合消化道重建术可以有效降低胆汁反流、倾倒综合征、营养不良等不良症状。 相似文献
22.
目的 观察不同时期亚低温(33℃)对短暂性全脑缺血的神经保护作用及对Bcl-2/Bax表达的影响。方法 40只SD大鼠随机分成常温组、即刻亚低温组、延迟亚低温组和对照组,采用大鼠短暂性脑缺血模型,尼氏体染色观察存活神经元,TUNEL法检测凋亡神经元,免疫组化检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 即刻亚低温可上调海马CA1、CA3区Bcl-2/Bax比值,减少细胞凋亡,延迟亚低温仅对CA3区有此作用。结论 亚低温对缺血后神经元有保护作用,该作用与低温开始时间有关。 相似文献
23.
目的探讨腹腔镜胆囊切除术(Laparoscopic Colecystectomy,LC)胆管损伤的影响因素。方法回顾性收集我院2000年10月至2011年12月行LC且资料完整的1612例患者临床资料,使用SPSS13.0统计软件建立数据库并进行统计分析。结果在1612例行LC患者中,共有29例发生胆管损伤,发生率1.8%。年龄、性别、炎症分期、胆囊三角解剖变异、手术经验等与胆囊损伤密切相关(P<0.05)。多因素分析显示解剖三角变异(OR及95%CI:6.283,2.547~13.214)、手术经验(OR及95%CI:12.832,3.752~25.239)、急性期炎症等为LC胆管损伤的独立危险因素。结论胆囊解剖变异、手术经验及急性期炎症是LC胆管损伤的独立危险因素;LC胆管损伤并发症易发生在高龄及男性患者中。 相似文献
24.
目的为了加强科研诚信教育, 提高医学研究生的学术不端认知和学术素养。方法以某高校附属医院硕士研究生为调查对象开展问卷调查, 对调查对象科研诚信教育情况以及学术不端行为的认知情况进行统计分析。结果学术型硕士生对于科学研究过程学术不端行为、总体学术不端行为的认知情况均优于专业型硕士生, 且差异有统计学意义(P<0.05);参与科研诚信培训次数越多对于科学研究过程、科研成果发表过程和总体学术不端行为的认知情况越好, 且差异有统计学意义(P<0.05)。结论应系统开展医学研究生科研诚信教育, 进一步完善科研诚信教育内容、丰富教育形式, 使医学研究生能更深入了解学术行为规范, 逐步形成适合我国国情的医学研究生科研诚信教育模式。 相似文献
25.
在潜水、消防、航空、航天等特殊环境 ,工作人员需要使用便携式呼吸装置。这些装置都需要用小气瓶供气 ,这就涉及到小气瓶充气的相关问题。例如小气瓶连接不便 ,被充气瓶充气时升温影响充气量等问题。如 1.3L 潜水装具用的气瓶 ,该气瓶在充气时存在的主要问题有 :第一 ,原充气装置的充气接头直接拧在气瓶瓶口的螺纹上 ,接头拧松了 ,充气时会漏气 ,拧紧了 ,卸瓶时 ,有可能连瓶头一起拧下。这在负荷压力 2 0 MPa的压力下显然不安全 ,又易损坏连接管和接头螺纹 ,工作效率低。第二 ,充气使气瓶发热 ,严重时被迫停机 ,影响充气效率和气瓶的充气… 相似文献
26.
28.
雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞活化的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍及小胶质细胞活化的影响.方法:通过大鼠海马注射β类淀粉蛋白(Aβ)1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测小胶质细胞.结果:Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长,而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2天~5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.Aβ组大鼠海马小胶质细胞较假手术组明显增多;T4组大鼠海马小胶质细胞较Aβ组明显减少.结论:雷公藤氯内酯醇可以抑制Aβ所致小胶质细胞活化,改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力. 相似文献
29.
亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区iNOS表达的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 探讨亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同脑区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法 雄性SD大鼠,随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温组.采用线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型,于缺血后48h,观察不同组间组织形态学变化,检测不同脑区iNOS蛋白表达、iNOS活性和产物NO含量.结果 常温缺血后48h,纹状体和皮质均检测到iNOS活性升高和免疫阳性反应,且皮质缺血半暗带区iNOS免疫反应明显强于纹状体和皮质缺血核心区.亚低温明显缩小梗死面积,抑制皮质和纹状体iNOS活性,明显下调半暗带区iNOS蛋白表达,减少NO产生.结论亚低温可能通过减少半暗带区iNOS蛋白表达,抑制iNOS活性,减少NO产生而起到脑保护作用. 相似文献
30.
亚低温对大鼠短暂性全脑缺血后皮质NOS亚型表达及神经元凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后皮质3种一氧化氮合酶亚型表达、一氧化氮产生以及神经元凋亡的影响,探讨亚低温的神经保护机制。方法成年雄性SD大鼠,采用双侧颈总动脉阻断闭塞+低血压法制备短暂性全脑缺血动物模型,随机分为常温缺血组、亚低温缺血组和常温假手术对照组;常温时的脑温为36.5℃~37.5℃,肛温为35.9℃~36.9℃;亚低温时控制在32.5℃~33.5℃,相对应肛温为32.2℃~33.1℃;分别于缺血后及亚低温治疗后30min、2h、24h和72h观察短暂缺血对脑组织一氧化氮合酶亚型表达及神经元凋亡的影响,以及亚低温对缺血性脑损伤的保护作用。行神经元尼氏体亚甲蓝染色观察神经元数目及形态学的变化;免疫组化染色检测神经元型、诱导型和内皮型一氧化氮合酶的表达水平;应用硝酸还原酶法检测硝酸盐/亚硝酸盐水平的变化;采用TUNEL染色法并结合电子显微镜观察神经元凋亡的变化。结果常温缺血组大鼠额叶皮质3种一氧化氮合酶亚型表达水平及硝酸盐/亚硝酸盐含量均明显高于常温假手术对照组(P<0.05或P<0.01),出现凋亡神经元;低温缺血组大鼠3种一氧化氮合酶亚型表达水平和硝酸盐/亚硝酸盐含量明显低于常温缺血组(P<0.05或P<0.01),未检测到凋亡神经元。结论脑缺血后一氧化氮参与了神经元的凋亡过程,而亚低温治疗可以 相似文献