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81.
难治性癫癇危险因素临床分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨难治性癫癇的危险因素以便早期预测癫癇的预后.方法回顾性分析难治性癫癇组(30例)和可控性癫癇组(50例)患者的临床资料,先进行单因素分析,然后进行非条件Logistic回归模型分析.结果经多因素回归分析表明始发年龄小、脑电图限局性癇性放电、对治疗药物反应不良和治疗前癫癎发作次数多等4个因素为难治性癫癇的危险因素.结论具有对首次治疗药物反应不良、脑电图有限局性癇性放电、始发年龄小、治疗前发作次数多等因素的癫癇患者易发展成难治性癫癇. 相似文献
82.
胃饥饿索是1999年日本科学家Kojima等首次从大鼠胃黏膜及下丘脑发现的一种新的神经肽,是迄今发现的唯一生长激素释放激素受体(GHSR)的内源性配体,主要由胃黏膜的A细胞合成其前体蛋白。胃饥饿索是一种多效性神经肽,其作用包括影响饮食和代谢、垂体激素的分泌、心血管系统、自主神经系统等。胃饥饿索受体分布在下丘脑核、垂体、大脑不同区域比如海马CAl,CA2,CA3等,故海马可能是胃饥饿索中枢效应的靶器官。胃饥饿索在体内有两种存在形式:无活性的去酰基化胃饥饿素和有活性的酰基化胃饥饿索(acylated ghrelin,AG)(即第3位丝氨酸有酰化基团)。只有AG可以结合GHSR-1a发挥神经内分泌作用。 相似文献
83.
许静 《临床神经电生理学杂志》2006,15(1):44-46,59
癫痫是一种常见的神经系统疾病,目前,其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C(PKC)途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)途径等参与了癫痫的发生及发展过程。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是将细胞外刺激信号转导至细胞核,介导细胞产生反应的细胞信息传递的共同通路,它存在于包括神经细胞在内的所有真核细胞中,参与细胞生长、发育、分裂及细胞问功能的同步等多种生理过程,在多种疾病的病理生理过程中也起重要作用。 相似文献
84.
与富亮氨酸胶质瘤灭活蛋白1 (LGI-1)抗体相关的面臂肌张力障碍(FBDS)是抗LGI-1脑炎的特征性表现,可早于其他症状出现,识别这种独特的发作类型为早期治疗提供了机会。但对FBDS临床特征的认识不足,常导致诊断的延迟或误诊。FBDS的致病机制尚不清楚,近年有研究通过神经影像学、电生理等方法探讨FBDS的发病机制。此外,LGI-1抗体相关FBDS的治疗受到越来越多的关注,包括抗癫癎治疗和免疫治疗。目前,对LGI-1抗体相关的FBDS发病机制、临床特征、辅助检查及治疗方案的选择,尚缺乏系统性描述。文中就LGI-1抗体相关FBDS的最新研究进展做总结。 相似文献
85.
目的探讨致状态下大鼠海马内信号转导与转录激活因子3(STAT3)与星形胶质细胞增生的关系。方法匹罗卡品(PILO)腹腔注射建立大鼠颞叶癫模型,免疫组织化学方法观察阻滞JAK/STAT通路前后大鼠海马p-STAT3与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的表达规律,双重免疫荧光方法观察p-STAT3与GFAP阳性细胞的关系。结果癫发作3h(SE3h)时即出现STAT3在海马内被激活,SE3d时达高峰,之后渐降低,至SE30d时仍维持在较正常时略高的水平上;GFAP阳性细胞数的变化规律与之类似。预先用AG490阻断STAT3通路后,海马区p-STAT3及GFAP阳性细胞数均明显减少。双重免疫荧光结果发现p-STAT3阳性胞核位于GFAP阳性细胞胞浆中。结论匹罗卡品导致的癫伴有大鼠海马星形胶质细胞内STAT3的激活,STAT3的活化可能促进星形胶质细胞的反应性增生。 相似文献
86.
苯妥英钠(PHT)与丙戊酸(VPA)都是治疗癫痫的第一线药,时合用治疗难治性癫痫。PHT对VPA浓度的影响报道不多且意见不一致,如Mattson等认为PHT使VPA游离浓度升高,而Bruni等认为无影响。因此本试验目的就是研究PHT对VPA血总浓度、游离浓度有脑脊液浓度的影响,以指导临床用药。 相似文献
87.
脑高灌注综合征(cerebral hyperperfusion syn-drome,CHS)是以头痛、癫(癎)、意识障碍、局灶性神经功能缺损及颅内出血等为主要临床表现的症状群,常发生于颈动脉血运重建术后(主要是颈动脉内膜切除术后几小时至3周内),发生率不大于3%.近年来由于其他手术类型(如球囊扩张术和支架植入术等)的开展,CHS发生比例有所上升[1].本文就CHS后癫(癎)的相关情况作一综述. 相似文献
88.
陈阳美 《中外妇儿身心保健》2012,(3):11-11
将1个中等大小的国产紫皮洋葱切除外面的焦皮、根等,清水洗涤干净,然后用搅拌机搅拌成泥,再与2汤匙老陈醋搅拌均匀。每天早饭和午饭吃到中间,吞2汤匙制作好的洋葱老陈醋泥。 相似文献
89.
90.
目的:探讨细胞外信号调节激酶在癫痫持续状态(SE)大鼠脑内的活性变化规律及其意义.方法:建立氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构ERK1/2的磷酸化状态(p-ERK1/2),并观察组织病理学改变.结果:生理盐水对照组p-ERK1/2在海马结构仅见于神经纤维.SE30min后ERK1/2在胞体强烈激活,2h时达到高峰,6h后各区均明显减少,12h后降至基础水平,在所有时间点,ERK1/2在齿状回的活化程度均显著高于CA1和CA3区.海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死.结论:MAPK ERK1/2信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能在发 作后海马神经元急性损伤与保护的病理生理过程以及长时程形态学变化的形成中起作用. 相似文献