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41.
急性播散性脑脊髓炎(acutedisseminateden—cephalomyelitis,ADEM)作为一个急性或亚急性起病、临床表现复杂多变的神经系统综合征,在1724年被Clifton首次描述后被大家所认识。它以单相病程为特点,很少复发,然而随着大家对ADEM认识的深入,发现再发的ADEM并不少见。2007年国际儿童多发性硬化学会(IPMSSG)对儿童ADEM定义如下:首发的急性或亚急性起病的自发性脱髓鞘疾病,临床表现多样且均有脑病,影像学表现为主要累及中枢神经系统白质的局灶性或多灶性高信号病灶,在3个月以内可出现症状、体征的波动。 相似文献
42.
目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养 1日龄SD大鼠海马神经元,d9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯 ( 20, 100μmol·L-1 )和苯妥英 (10μmol·L-1 )对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol·L-1 )、托吡酯(20, 100μmol·L-1 )抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少 100 %,(38±25) %和 ( 70±19 ) %。苯妥英 ( 10μmol·L-1 )及托吡酯(100μmol·L-1 )分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。 相似文献
43.
卒中后癫癎发作指继发于脑卒中后因卒中本身导致的癫癎发作.按照其发生时间的迟早又可分为卒中后早期癫癎发作和迟发性癫癎发作.过去认为前者指卒中后2周之内出现的癫癎发作,后者指卒中2周后出现的癫癎发作[1]. 相似文献
44.
癫癎是一种常见的神经系统疾病,目前,其发生的病理生理机制还不清楚。过去的研究显示有多种信号转导途径如蛋白激酶C(PKC)途径、酪氨酸蛋白激酶-信号转导子和转录激活子(JAK- STAT)途径等参与了癫癎的发生及发展过程。 相似文献
45.
特发性面神经麻痹是门诊常见疾病,临床面神经功能的评定如House-Brackmann分级,对面神经功能状态判断不够客观、具体,对治疗及预后提供信息尚不充足。电生理检查作为辅助诊断神经肌肉疾病的一种手段,多年来各种各样的电生理检测已应用于临床,如神经兴奋性试验(NET)、最大刺激试验(MST)、神经电图(ENoG)和瞬目反射(BR)、肌电图(EMG)等。本文对电生理学检测在特发性面神经麻痹中应用的研究进展作一综述。 相似文献
46.
目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义.方法 建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变.结果 SE 30min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱.在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死.结论 p38MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成. 相似文献
47.
JAK/STAT信号转导途径在癫痫星形胶质细胞增生中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
癫痫是一种常见的神经系统慢性发作性疾病,因其发病机制尚不明确而使其治疗未能得到突破性进展.星形胶质细胞增生是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是造成癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点. 相似文献
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