脑后部可逆性脑病综合征临床特征分析

目的通过探讨脑后部可逆性脑病综合征(PRES)临床表现及影像学特征,总结其诊断及治疗策略。方法回顾性分析具有特征性PRES临床及影像表现患者的相关病因、临床表现及头颅磁共振成像(MRI)、脑电图(EEG)、脑脊液检查结果。结果共发现9例PRES患者(男1例,女8例)。相关病因分别为:原发性高血压、妊娠相关、甲强龙治疗、肝硬化及系统性红斑狼疮。临床表现包括头痛、呕吐、痫性发作、意识障碍、视觉障碍、精神异常或视幻觉。发病期间的最高收缩压平均为161.7mm Hg。其临床症状康复时间多数患者在7 d之内。头颅MRI显示大部分患者有不典型表现,病灶累及额叶、颞叶、小脑、脑干、丘脑及基底节区。未见出血或单侧病灶。EEG显示为慢波。结论头颅MRI是诊断该病的金标准,但其中不典型影像表现较为多见。若及早诊断、治疗,该病预后较好。     

海马神经元癫痫样放电后ERK1/2信号通路与c-fos的相关性

目的 研究海马神经元癫痫样放电后细胞外信号调节激酶(ERK1/2)与c-fos之间的相关性.方法 用无镁细胞外液建立海马神经元癫痫样放电模型,分为模型组、抑制剂组(加入10μmol/L U0126)和对照组(不作任何处理,只取0 min).运用免疫荧光双标标记,在激光共聚焦扫描显微镜下观察建模后30 min,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和c-fos在神经元内的分布;采用Western印迹检测p-ERK1/2和c-fos在相应处理后0、30 min,2、6、12和24 h的表达.结果 免疫荧光双标显示:癫痫样放电后30 min p-ERK1/2在神经元胞核与胞质内都有表达,而c-fos只在核内表达.Western印迹表明:模型组中各时间点p-ERK1/2都有表达,c-fos与P-ERK1/2变化趋势相似,30 min达峰值(1.849±0.059).抑制剂组中,P-ERK1/2表达完全被抑制,c-fos表达明显减少,且各时间点表达强度相近(30min时0.127±0.029),模型组与抑制剂组及对照组(0.241±0.030)在相应时间点之间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 海马神经元癫痫样放电后ERK1/2信号通路被持久激活,阻滞ERK1/2磷酸化,可以下调c-fos基因的表达.     

丙戊酸与其它抗癫痫药相互作用的进展

本文综述VPA与其它抗癫痫药相互作用研究的近况。一般认为苯妥英钠、卡马西平等促进VPA代谢,VPA具有抑制其它抗癫痫药代谢作用。VPA蛋白结合率高,在蛋白结合部位上置换苯妥英钠·卡马西平,使它们游离浓度升高与VPA血浓度正相关。     

神经酰胺喷剂在强脉冲光嫩肤术后皮肤修复中的疗效观察

目的:探究神经酰胺喷剂(简称喷剂)和角质屏障修护护理乳(简称护理乳)在强脉冲光嫩肤术后修复中的有效性和安全性。方法:选取面部进行强脉冲光治疗术后就医者30例,采用半侧脸自身对照方法随机分为治疗组和对照组,治疗组治疗后即刻给予神经酰胺喷剂和角质屏障修护护理乳,对照组给予凡士林,连续使用7d。于激光术前、术后0.5h、3d、7d分别进行皮肤测试。每次测试包括采集面部图片,研究者主观评价强脉冲光术后皮肤症状改善情况及不良反应。同时采用皮肤图像分析仪(VISIA)及皮肤测试仪(Gpskin)检测并客观评价其疗效。结果:30例强脉冲光术后就医者使用神经酰胺喷剂和护理乳后,疼痛、干燥和红斑症状均明显改善,两侧面部比较,差异有统计学意义(P0.05);VISIA结果显示术后7d试验组红色区、纹理和棕色斑的改善优于对照组(P0.05);Gpskin结果显示,强脉冲光术后各时间点试验组皮肤含水量明显高于对照组,术后各时间点经皮水分丢失明显低于对照组(P0.05);与对照组相比,试验组水肿程度改善显著,且就医者感觉更加舒适(P0.05)。30例就医者未出现明显不良反应。结论:强脉冲光术后使用神经酰胺喷剂和屏障修护护理乳能促进皮肤屏障恢复,改善急性炎症反应,补水保湿效果明显,是一种安全、有效的护理措施。     

内囊预警综合征临床表现 影像学特点及诊疗现状

内囊预警综合征(capsular warning syndrome,CWS)是以短时间内频繁发作的感觉或运动障碍为主要表现的一种临床综合征,属于短暂性脑缺血(transient ischemic attack,TIA)发作的一个特殊亚型。     

热休克蛋白70封闭后对星形胶质细胞反应性增生的影响

目的 探讨用抗体封闭热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)后对星形胶质细胞反应性增生的影响. 方法 原代培养并纯化星形胶质细胞,采用划痕损伤法构建细胞损伤模型,通过培养液内加入HSP70抗体来进行干预.在不同时间点对损伤对照组和损伤干预组进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色,观察细胞增生情况及形态学变化,并用RT-PCR检测GFAP mRNA的表达. 结果 与对照组相比,干预组细胞面积、突起数目及突起长度均减小(P<0.05或0.01),GFAP mRNA的表达也明显降低(P<0.05). 结论 星形胶质细胞损伤后,HSP70有促进星形胶质细胞反应性增生的作用.用抗体封闭HSP70后,能够一定程度上抑制星形胶质细胞的反应性增生.     

周围性面瘫的病因和治疗

周围性面瘫是面神经核及核以下部位麻痹所致的面部表情肌瘫痪。急性发作的周围性面瘫临床多见,对患者生活质量影响较大。周围性面瘫的病因较多,病史特点、体格检查、血清学、影像学检查可明确病因。早期针对病因选择适宜的治疗方案可以改善预后。近年来,对周围性面瘫的关注及临床研究增多,为其诊治提供了更多依据,因此本文将周围性面瘫的临床表现、检查、病因学诊断及治疗进行综述,以期为临床医生提供更多思路。     

癫痫停药532

新闻链接男子擅自停药癫痫发作坠楼致瘫家住武汉新洲的周先生今年50岁,有门砌墙的手艺活。5月10日,他见老家房子有些破旧,便自己动手修整。他架着梯子,在二楼阳台粉刷墙面,突然全身抽搐从梯子上一头栽到楼下,当场不省人事。     

星形胶质细胞钙调蛋白在损伤后胶质瘢痕形成中的作用

目的:探讨钙调蛋白对星形胶质细胞损伤后增生及胶质瘢痕形成的影响.方法:体外纯化培养星形胶质细胞,机械划痕法构建星形胶质细胞损伤模型,动态观察星形胶质细胞损伤前后钙离子浓度的变化,以及损伤后应用钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪(Trifluoperazine dihydrochloride,TFP)处理,星形胶质细胞增生的主要标志物GFAP表达的变化.采用激光共聚焦观察细胞内游离钙离子浓度动态变化,免疫组织化学染色方法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(Glia fibrillary acidic protein,GFAP)表达量的变化.结果:星形胶质细胞损伤后细胞内钙离子浓度迅速上升,2 min后明显下降至接近基础水平.星形胶质细胞损伤后钙调蛋白抑制剂能够抑制星形胶质细胞GFAP蛋白表达量的增加.结论:星形胶质细胞损伤后钙离子浓度明显变化,激活细胞内钙离子信号传导并参与星形胶质细胞损伤后的增生反应,而钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对星形胶质细胞损伤后的增生反应有显著的抑制作用.