HSP70被抗体封闭后对星形胶质细胞损伤后BDNF表达的影响

目的:探讨用抗体封闭热休克蛋白70(Heat shock protoin70,HSP70)后对星形胶质细胞损伤后表达脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotropic factor,BDNF)的影响.方法:原代培养并纯化星形胶质细胞,采用划痕损伤法构建细胞损伤模型,通过培养液内加入HSP70抗体来进行干预.在不同时间点对对照组和损伤干预组进行BDNF免疫细胞化学染色,观察细胞增生情况及BDNF的表达强度,并用RT-PCR检测BDNFmRNA的表达水平.结果:与对照组相比,干预组BDNF的表达明显减弱(P<0.05,P<0.01),GFAPmRNA的表达也明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:星形胶质细胞损伤后,HSP70可能具有促进星形胶质细胞表达BDNF的作用.     

临床实习教学中应重视循证医学思维的培养

被誉为“21世纪临床医学新思维”的循证医学(Evidenced-based medicine,EBM)日益引起广大包括神经内科医师在内的临床医学工作者的关注。EBM的出现为现代医学教育提供了新的教学模式,在临床实习教学中应用循证医学,对促进循证医学的进一步发展,培养高素质的医学人才,提高医疗质     

钙调蛋白结构及其神经生物学功能的研究进展

Ca2 是细胞内重要的第2信使,对细胞的存活、增殖及其他各个方面的功能有重要的调节作用.Ca2 通过与特异性的Ca2 结合蛋白相互作用而发挥其功能.目前已发现与Ca2 结合的蛋白大概有100多种,而钙调蛋白(calmodulin,CaM)是其中最重要的一种.     

降纤酶治疗急性缺血性脑血管病的疗效

目的：以低分子右旋糖酐为对照,观察降纤酶治疗急性缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）的疗效及安全性。方法：随机选择经头颅ＣＴ证实的急性ＩＣＶＤ２０３例,分为２组。降纤酶组１３２例,给予降纤酶１０Ｕ,溶于生理盐水２５０ｍｌ中静滴ｑｄ＊３ｄ;对照组７１例,用低分子右旋糖酐５００ｍｌ静滴,ｑｄ＊１０。结果：降纤酶组和对照组总有效率分别为８９．３％与６３４％（Ｐ〈０．０１）,降纤酶能显著降低纤维蛋白原,且无明显不良     

难治性癫痫与阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展

癫痫是神经系统的常见疾病,其中约20%～40%的癫痫患者为难治性癫痫,严重影响着患者的生活质量及生命安全。既往研究已发现,阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive sleep apnea,OSA)是难治性癫痫的常见共患病,二者相互影响,加重患者病情。相关研究表明,控制OSA症状不仅可以降低癫痫发作频率,还可有效改善患者白天嗜睡、提高患者生活质量,早期识别并治疗OSA可以改善癫痫患者预后并降低癫痫患者死亡率。现将难治性癫痫及OSA的流行病学、病理生理基础、评估及治疗的相关进展作一综述,为临床相关疾病的诊治提供一定参考。     

脑出血,只因高血压?

严重危害中老年健康的疾病中,中风名列前茅,其中又有约20%～30%由脑出血(主要是脑动脉出血)引起。脑出血的危险性可以用"四高"来概括,即发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高。防治脑出血,刻不容缓!治病的第一步,自然是找准病因。脑出血最常见的病因是高血压,据统计,高血压患者中约1/3可能     

非酮症高血糖合并偏身舞蹈症1例

偏身舞蹈症系局限于一侧上下肢及面部迅速、不规则、不自主的舞蹈样动作.通常由于对侧丘脑底核、基底核损伤引起,常见于急性脑血管病变,可由代谢性疾病、肿瘤、神经变性疾病、免疫性疾病、药物和毒物引起,临床上比较少见.我科收治了1例该病患者,报告如下.     

微信在医学研究生综合教育中的应用

在互联网时代,医学研究生教育方式已经发生了重大改变。微信作为一种被广泛使用的移动互联网终端,具有操作简单便捷、交流形式多样、传递及时精准、信息资源丰富等特点。本文将围绕微信群、微信公众号、微信直播平台等在医学教育中的优势及应用进行讨论。     

高血压脑病

高血压脑病是指血压突然显著升高而引起的一种暂时性急性脑功能障碍综合征。可发生于各种原因所致的动脉性高血压患者。临床特征是起病急,病程短,经及时降低血压,所有症状在数分钟或数日即完全消失,而不留后遗症;否则可导致严重损害,甚至死亡。近年来,由于对急性肾炎、妊娠中毒及恶性高血压等防治较好,本病发病率较以前有所减少。     

海马神经元癫痫样放电后ERK1/2信号通路与c-fos的相关性

目的 研究海马神经元癫痫样放电后细胞外信号调节激酶(ERK1/2)与c-fos之间的相关性.方法 用无镁细胞外液建立海马神经元癫痫样放电模型,分为模型组、抑制剂组(加入10μmol/L U0126)和对照组(不作任何处理,只取0 min).运用免疫荧光双标标记,在激光共聚焦扫描显微镜下观察建模后30 min,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和c-fos在神经元内的分布;采用Western印迹检测p-ERK1/2和c-fos在相应处理后0、30 min,2、6、12和24 h的表达.结果 免疫荧光双标显示:癫痫样放电后30 min p-ERK1/2在神经元胞核与胞质内都有表达,而c-fos只在核内表达.Western印迹表明:模型组中各时间点p-ERK1/2都有表达,c-fos与P-ERK1/2变化趋势相似,30 min达峰值(1.849±0.059).抑制剂组中,P-ERK1/2表达完全被抑制,c-fos表达明显减少,且各时间点表达强度相近(30min时0.127±0.029),模型组与抑制剂组及对照组(0.241±0.030)在相应时间点之间比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 海马神经元癫痫样放电后ERK1/2信号通路被持久激活,阻滞ERK1/2磷酸化,可以下调c-fos基因的表达.