全文获取类型
收费全文 | 155篇 |
免费 | 5篇 |
专业分类
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 16篇 |
临床医学 | 10篇 |
内科学 | 4篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 39篇 |
特种医学 | 2篇 |
外科学 | 4篇 |
综合类 | 44篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 29篇 |
1篇 | |
中国医学 | 5篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 4篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 1篇 |
2019年 | 7篇 |
2018年 | 4篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 4篇 |
2014年 | 8篇 |
2013年 | 9篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 16篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 10篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 4篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 1篇 |
排序方式: 共有160条查询结果,搜索用时 31 毫秒
121.
122.
基因芯片检测难治性癫痫鼠脑细胞信号转导相关基因及其表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测难治性癫痫鼠脑细胞信号转导相关基因的表达 ,探讨难治性癫痫的发病机理。方法 建立难治性癫痫和非难治性癫痫大鼠模型 ,抽提两者脑组织的RNA ,分别逆转录合成荧光分子掺入的cDNA做探针 ;将含有 4 0 96条人类基因PCR产物制成基因芯片 ,芯片杂交和严格洗片后 ,用ScanArray30 0 0荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像 ,利用计算机分析难治性和非难治性癫痫鼠脑差异表达的基因。结果 在 4 0 96种基因中 ,难治性和非难治性癫痫鼠脑组织间存在明显差异表达的基因 36 4条 ,其中与细胞信号转导相关的基因有 2 9条 ,上调的有 1 0条 ,下调的有 1 9条。结论 微矩阵基因芯片在筛选难治性癫痫相关基因的改变时 ,具有快速、高通量、高灵敏度等特点 ,细胞信号转导的障碍在难治性癫痫发病中起一定的作用 相似文献
123.
目的:通过点燃癫癎模型大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达的观察以探讨癫癎的发病机理.方法:选用大鼠杏仁核快速点燃癫癎模型,应用免疫组织化学技术观察点燃癫癎大鼠的皮层与海马c-fos、c-jun基因的表达.结果:杏仁核点燃癫癎大鼠的皮层与海马c-fos、c-jun基因表达明显增强,阳性细胞数量显著增加.结论:c-fos、c-jun基因的表达与癎性发作的机制相关. 相似文献
124.
目的 动态观察培养的大鼠海马神经元经无镁损伤后不同时间细胞外信号调节激酶磷酸化(p-ERK1/2)及其核转移,探讨体外培养海马神经元受致痫性损伤后ERK1/2信号通路的动态变化. 方法 选24 h内新生Wistar大鼠,取双侧海马神经元,用NB培养基加B-27培养9 d,换成无镁细胞外液模拟"癫痫微环境",使得神经元受到致痫性损伤.采用免疫荧光标记,在激光共聚焦显微镜下定位无镁损伤前后p-ERK1/2的表达部位;运用Western blot技术检测无镁损伤不同时间p-ERK1/2表达强度的变化. 结果 无镁损伤前,p-ERK1/2主要在神经元胞浆和轴浆内表达,胞核表达不明显,而在损伤之后,p-ERK1/2在神经元胞浆、轴浆以及胞核内都有表达,强度接近;在损伤后1 h,p-ERK1/2表达就增强,3 h达到高峰(p-ERK1:2.2 838±0.1 186;p-ERK2:4.1 273±0.0 927),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论无镁细胞外液损伤可引起培养的神经元p-ERK1/2的大量表达,培养神经元致痫性损伤后ERK1/2信号通路的过度激活可能与其反复癫痫样放电有关. 相似文献
125.
随着互联网和新媒体技术的日新月异,线上教学得到了极大的发展。但线上教学由于其局限性,目前仍不能完全取代线下教学。而临床医学因其鲜明的专科特点,如何保证学生利用好线上和线下教学顺利完成理论学习和临床实践,至关重要。文章总结了皮肤性病学线上教学的方式,分析了线上教学存在的问题并提出了解决方案,对皮肤性病学线上线下混合式教学进行了探索,以期提升皮肤性病学教学的效果。 相似文献
126.
高血压性脑出血血肿的微创清除治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
高血压性脑出血是临床常见病、多发病,具有高死亡率、高致残率的特点,治疗方法有外科开颅手术、小骨窗血肿清除术、锥颅碎吸术和内科保守治疗等。近年来开展的颅内血肿微创清除术是继内科治疗与开颅血肿清除术之后的一种新技术,其优越性被越来越多的临床医生所认识,而得以广泛地应用。为了在临床上更好地、规范化地应用这一技术,将其适应证、并发症以及脑出血相关基础知识,介绍如下。颅内血肿的演变高血压脑出血后,血液进入脑实质(或脑室)或形成血肿。一般认为有三阶段变化:①血肿内血液处于不同凝固状态,其周围脑组织水肿或坏死(<4d);②血… 相似文献
127.
结核性脑膜炎的治疗进展 总被引:2,自引:2,他引:2
结核性脑膜炎(简称结脑)是结核杆菌侵入蛛网膜下腔所引起的脑膜结核性炎症改变,病变除累及软脑膜外,蛛网膜、脑实质,脑血管也常常受累,是常见最严重的肺外结核病。据英国医学研究委员会的分类方法[1],结脑可分为以下3期,Ⅰ期:无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受 相似文献
128.
苔藓纤维出芽机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
苔藓纤维出芽(mossy fiber sprouting,MFS)是癫痫发作后最常见的病理改变之一,与癫痫的反复自发性发作密切相关。在痫性损伤后由于门区神经元和CA3区锥体细胞大量死亡,齿状回内分子层(IML)失神经传人,同时颗粒细胞也失去投射靶,因此苔藓纤维芽生侧枝进入颗粒体层、IML以及CA3区始层,重建海马神经网络。虽然MFS也可形成抑制性突触,但兴奋性突触的形成占优势,同时齿状回对兴奋的滤过作用降低,冲动便在再生神经回路中迅速传播,最终导致癫痫反复发作。MFS的过程十分复杂,目前认为神经细胞死亡和痫性发作是促使出芽的两大因素,但其具体机制尚未明确,本文就MFS相关的分子因素以及信号转导通路与出芽关系的研究现状作一综述。 相似文献
129.
癫痫是常见的神经系统疾病之一,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍不是十分清楚.突触重塑是癫痫患者脑组织中的重要病理改变,亦是癫痫反复发作的原因,其发生机制是目前研究的热点.microRNA(简称miRNA)是一类在进化过程中高度保守的内源性非编码的单链RNA,其功能是负调控靶基因的表达,与树突棘生长、突触重塑和突触蛋白合成关系密切. 相似文献
130.