全文获取类型
收费全文 | 93篇 |
免费 | 1篇 |
国内免费 | 3篇 |
专业分类
儿科学 | 7篇 |
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 28篇 |
内科学 | 13篇 |
神经病学 | 5篇 |
特种医学 | 1篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 31篇 |
预防医学 | 4篇 |
药学 | 5篇 |
出版年
2021年 | 2篇 |
2019年 | 2篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 1篇 |
2015年 | 3篇 |
2014年 | 2篇 |
2013年 | 5篇 |
2012年 | 6篇 |
2011年 | 3篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 10篇 |
2007年 | 1篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 3篇 |
2004年 | 4篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 6篇 |
1999年 | 5篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 2篇 |
排序方式: 共有97条查询结果,搜索用时 31 毫秒
21.
目的 评价甲状腺激素对骨代谢的影响。方法 应用放免法测定 31例甲亢患者血PINP、BGP、PTH、CT等骨代谢指标及骨密度 ,与 4 6例原发性骨质疏松症患者及 2 2例正常对照组进行比较。结果 甲亢组及原发性骨质疏松症血PINP、BGP、AKP均高于对照组 (P <0 0 1) ,甲亢组上述指标较原发性骨质疏松症组升高更为明显 (P <0 0 5~ 0 0 1) ;相关分析显示FT3 、FT4与PINP、BGP呈正相关。结论 过高的甲状腺激素可能是甲亢骨质疏松症的直接原因 ,甲亢患者骨代谢速率明显快于原发性骨质疏松症患者 相似文献
22.
目的探讨甲状腺功能亢进(下称"甲亢")患者采用HbA_1c联合FPG筛查糖尿病及糖尿病前期的敏感性和特异性并确定相应的最佳切点。方法选取2013~2016年于我院内分泌科住院的甲亢患者508例,行OGTT,检测HbA_1c、FPG及2hPG,测定身高和体重,计算BMI,采用受试者工作特征曲线(ROC)获得HbA_1c诊断和筛查糖尿病及糖尿病前期的相关切点及阳性似然比(+LR)、阴性似然比(-LR)。结果糖耐量正常组(NGT)、糖尿病前期组(IGR)、糖尿病(DM)组HbA_1c水平依次升高[(5.3±0.2)%vs(5.5±0.3)%vs(6.0±0.4)%,P0.001]。依据ROC曲线判定,本组人群中HbA_1c筛查糖尿病前期的最佳临界点为5.4%,敏感性为55.9%,特异性为64.39%。HbA_1c诊断糖尿病的最佳临界点为5.5%,敏感性为79.71%,特异性为73.16%。结论 HbA_1c可准确反映甲亢患者不同阶段的糖代谢异常状态,在甲亢患者中诊断和筛查糖尿病前期及糖尿病的ROC切点分别为5.4%与5.5%。HbA_1c联合FPG筛查糖尿病与OGTT诊断结果的吻合度有统计学意义(P0.001),较单独HbA_1c诊断糖尿病吻合度高。 相似文献
23.
短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关因素的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和炎症因子的影响,探讨强化治疗后炎症因子的变化与胰岛素抵抗改善的关系。方法对21例新诊2型糖尿病患者给予每天多次胰岛素强化治疗2周,分析比较治疗前后两次空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、口服75 g葡萄糖后的胰岛素的药时曲线下面积、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMAβ)以及炎症因子的变化。结果血糖下降平稳2周后与治疗前比较,FBG、HOMA-IR、游离脂肪酸(FFA)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的差异均有统计学意义,治疗后TNF-α下降值、FFA下降值、CRP下降值分别与治疗后HOMA-IR呈显著的正相关。结论短期胰岛素强化治疗可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和胰岛素抵抗,该作用可能与抑制体内炎症反应和脂毒性有关。 相似文献
24.
2型糖尿病患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体和血栓调节蛋白的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨2型糖尿病(2-DM)患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血栓调节蛋白(sTM)的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫双抗体夹心法测定74例2-DM患者和29例正常对照组(K组)sEPCP和sTM,并根据24h尿白蛋白(24hUAE)分为A组(n=36,24hUAE<30 mg)、B组(n=24,24hUAE30~300mg)和C组(n=14,24hUAE≥300mg).结果与K组比较,DM患者血浆sEPCR和sTM显著升高,P<0.05和P<0.01;分组比较,A组正sER和sTM水平无显著差异,B组显著升高(P<0.05和<0.01),C组更进一步升高,P值分别小于0.01和0.001;sEPCR与sTM、24hUAE和糖化血红蛋白呈显著正相关(P<0.05),sTM与24hUAE(P<0.01)和糖化血红蛋白(P<0.05)呈显著正相关;sEPCR和sTM与DM病程、空腹血糖、血脂和年龄均无相关性.结论sEPCR和sTM升高与DM血管病变的发生和严重程度相关,是反映血管内皮细胞功能的良好指标,并可能参与其高凝状态的形成. 相似文献
25.
糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的变化及其临床意义.方法全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记,应用流式细胞仪(FCM)观察44例2型糖尿病患者及10例正常人血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达率,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率(PAgR).结果FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达阳性率,糖尿病组明显高于对照组(P<0.01),糖尿病伴血管病变组明显高于对照组(P<0.01),有血管病变组明显高于无血管病变组(P<0.01);PAgR,糖尿病组高于对照组(P<0.05);糖尿病组PAgR与CD62p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0.382,r2=0.329,P均<0.05.结论血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的阳性表达及PAgR的测定对判断糖尿病患者血小板活化与提示在血管病变有重要的参考价值. 相似文献
26.
目的:对甲状腺机能亢进并发周期性麻痹(周麻)与无周期性麻兽(无周麻)的甲亢患者的临床资料地比分析,以探讨甲亢并发周麻的临床特征。方法:对48例甲亢周麻和77例不并发周麻患者体重、体重指数、有无高代谢症状、有无突眼、甲状腺肿大程度、心率、FT3、FT4rT3、血钾、及TRAb阳性率进行统计学分析。结果;甲亢周麻组的体重、BMI显著高于单纯亢组(P〈0.01~0.001),高代谢症状发生率、甲状腺肿大 相似文献
27.
28.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞趋化蛋白-1(McP-1)和单核细胞中核因子-κB(NF-κB)水平的表达及与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法 52例T2DM患者根据眼底检查结果 分为无视网膜病变组(B组,n=36)和有视网膜病变组(C组,n=16).采用流式细胞仪计数法分析外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平并与健康查体者(A组,20例)进行比较.结果 (1)与A组比较,B组和c组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平均显著增高(均P<0.01);与B组比较,C组外周血单核细胞MCP-1和NF-κB水平进一步明显增高(均P<0.01).(2)相关性分析:单核细胞NF-κB表达与MCP-1表达呈显著正相关(r=0.949,P<0.01);单核细胞NF-κB与HbA1c、TG、尿酸(UA)、尿白蛋白排泄率(UAER)均呈正相关(r值分别为0.533、0.305、0.295、0.682,均P<0.05).结论 T2DM患者外周血单核细胞上MCP-1和单核细胞中NF-κB水平表达增强,尤其是DR患者,提示MCP-1和NF-κB可能参与DR的发生发展. 相似文献
29.
目的探讨2型糖尿病患者尿山梨醇与周围神经病变(DPN)的关系。方法采用固相夹心酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者(无DPN组),134例2型糖尿病周围神经病变患者(DPN组)和72例正常对照组的24h尿山梨醇排泄量,并分析其与病程、血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、尿白蛋白排泄率(UAER)和神经传导速度的关系。结果2型糖尿病DPN患者尿山梨醇水平高于无DPN组和正常对照组(P〈0.05或〈0.01);2型糖尿病患者尿山梨醇水平与神经传导速度呈负相关,与病程和UAER(P〈0.05或〈0.01)呈正相关。结论尿山梨醇可作为2型糖尿病周围神经病变的检测指标。 相似文献
30.
目的 探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者外周血单核细胞上单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响.方法 选择健康成人20例,新诊断2型糖尿病患者20例,分为正常对照组和糖尿病组,糖尿病组采取胰岛素强化治疗,疗程2周.留取清晨空腹肘静脉血5mL,分离出单核细胞,采用流式细胞仪检测胰岛素强化治疗前后单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达;同时检测治疗前后Homa-IR、WBC、N%. 结果短期胰岛素强化治疗后:外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB的表达水平显著降低(P<0.01),由治疗前的(0.89±0.26)%、(15.53±2.49)%分别下降为(0.50±0.18)%、(12.22±2.80)%;Homa-IR,WBC和N%明显降低;单核细胞MCP-1和NF-κB表达水平与Homa-IR、WBC和N%变化无明显相关性.结论 2型糖尿病患者体内存在增强的低度炎症反应,胰岛素强化治疗可降低外周血单核细胞上MCP-1和NF-κB蛋白的表达,提示胰岛素除降糖作用外,尚有一定的抗炎作用. 相似文献