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21.
目的:评价24小时动态心电图和核素心肌断层显像检查对非典型心绞痛冠心病的诊断效果。方法:回顾性分析33例非典型心绞痛病人,均行动态心电图和核素心肌断层显像检查,结果与冠状动脉造影比较。结果:动态心电图诊断非典型心绞痛冠心病心肌缺血敏感性37.5%,特异性36%。核素心肌断层显像检查诊断非典型心绞痛冠心病心肌缺血敏感性87.5%,特异性24%。结论:对临床上以非典型心绞痛为主诉的病人,临床医生根据24小时动态心电图和核素心肌断层显像检查结果诊断冠心病应慎重,必要时选用冠状动脉造影检查。  相似文献   
22.
目的:探讨外源性硫化氢对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)衰老的作用及机制。方法:建立高糖(33 mmol/L葡萄糖)诱导的HUVECs早熟型衰老模型,观察硫化氢对衰老的作用及其相关的分子机制。结果:HUVECs经高糖处理后,细胞生长缓慢,衰老相关β半乳糖苷酶染色(SA-β-Gal)阳性细胞数目增加,血浆纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达明显增高,超氧化物歧化酶1(SOD1)显著减少,丙二醛(MDA)产量明显增多,核因子κB p65(NF-κB p65)活性增加;与模型组比较,100μmol/L和200μmol/L硫氢化钠(硫化氢供体)处理组的细胞数目明显增加,SA-β-Gal染色阳性细胞数目及PAI-1蛋白表达显著下降,SOD1表达明显增加,MDA产量明显减少,NF-κB p65活性降低。结论:硫化氢能通过抑制氧化应激反应和NF-κB p65活性而抵抗高糖诱导的HUVECs衰老。  相似文献   
23.
目的 观察新活素在重症病毒性心肌炎心力衰竭中的疗效及安全性.方法 选取2010年1月至2013年12月在我科诊断的重症病毒性心肌炎患者27例,分为新活素组和对照组,新活素组在强心、利尿、扩血管基础上加用新活素治疗,观察两组患者脑利钠肽(BNP)、肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心脏彩超改变情况并比较两组的疗效.结果 新活素组能明显降低BNP [(203.1±39.8)vs.(1185.5±48.3) pg/ml]、cTnT [(13.5±9.8)vs.(24.8±13.2) μg/L]、CK-MB [(32.9±10.7)vs.(195.3 ±48.2) U/L],改善左室射血分数[(59.2±9.2)%vs.(38.1±8.8)%],并且疗效优于对照组(P<0.05),没有出现明显不良反应.结论 新活素对重症病毒性心肌炎心力衰竭是一个有效安全的治疗措施.  相似文献   
24.
【目的】探讨心导纳微分环(CADL)在评价急性心肌梗死(AMI)患者治疗前后冠状动脉供血、心功能变化和预测临床转归的作用。【方法】AMI患者33例,根据治疗方法分为静脉溶栓组(n=21)和非溶性组(n=12),分别对两组患者进行CADL检测,具体指标有Ⅰ相环体切迹、射血前间期与左室射血时间比值(r_(PEP/LVET))、Ⅰ+Ⅱ相面积百分比[(Ⅰ+Ⅱ)%]、Ⅲ相与Ⅰ+Ⅱ相面积比值(r_(Ⅲ/Ⅰ+Ⅱ))、Ⅴ相与Ⅰ+Ⅱ相面积比值(r_(/ⅤⅠ+Ⅱ)),动态观察治疗前及治疗后4周内CADL的变化,并与同期临床症状、心电图(ECG)、肌酸磷酸激酶(CK-MB)比较。选择40例健康成年人作为对照组。【结果】溶栓组临床症状逐渐好转18例,CADL均显示好转:Ⅰ相环体切迹变浅至消失,r_(PEP/LVET)平均由0.46±0.15下降至0.32±0.12,(/Ⅰ+Ⅱ)%由60.24%±12.15%上升至87.37%±13.28%,r_(Ⅲ/Ⅰ+Ⅱ)由0.23±0.18下降至0.08±0.03,r_(Ⅴ/Ⅰ+Ⅱ)由0.37±0.34下降至0.10±0.05;发生心源性死亡3例,CADL指标均恶化:Ⅰ相环体切迹加深,r_(PEP/LVET)由0.47±0.16上升至0.59±0.18;(Ⅰ+Ⅱ))%由63.20%±13.05%下降至32.80%±17.50%,r_(Ⅲ/Ⅰ+Ⅱ)由0. 24±0.16上升至0.41±0.25,r_(Ⅴ/Ⅰ+Ⅱ)由0.38±0.36上升至0.47±0.38;而其中2例的ECG、CK-MB变化呈好转趋势,与临床转归  相似文献   
25.
呼气末正压通气治疗重度急性左心衰竭   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 评价呼气末正压通气(PEEP)治疗重度急性左心衰竭或急性肺水肿的疗效。方法 对10例重度急性左心衰竭或急性肺水肿患者PEEP治疗前后临床表现及血气结果进行分析。结果 10例重度急性左心衰竭或急性肺水肿患者,经PEEP治疗后缺氧症状明显好转,治疗前后血气分析指标明显改善(P<0.05-P<0.01)。结论 PEEP是治疗重度急性左心衰竭或急性肺水肿的有效方法之一。  相似文献   
26.
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用,分析其抗氧化作用途径。 方法:实验于2003-05/11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组:对照组、糖尿病组和卡托普利组,每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素(50mg/kg)诱导糖尿病,成模后卡托普利组以卡托普利5mg/(kg&;#183;d)灌胃,对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性;采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量;电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析,SNK检验。 结果:实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只,进入结果分析对照组10只,糖尿病组9只,卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组(P〈0.05),卡托普利组心脏质量与体质量的比值为(5.2&;#177;0.8)&;#215;10^-3,低于糖尿病组[(5.8&;#177;0.4)&;#215;10^-3,P〈0.05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组(P〈0.05),卡托普利组为(6.47&;#177;0.95)μkat/L,(15.34&;#177;2.83)nkat/g,高于糖尿病组[(5.25&;#177;1.12)μkat/L,(12.84&;#177;3.17)nkat/g,P〈0.05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组(P〈0.05),卡托普利组分别为(33&;#177;12)nmoL/L,(800&;#177;190)nmol/g,低于糖尿病组[(43&;#177;11)nmoL/L,(1090&;#177;350)nmol/g,P〈0.051。④对照组大鼠心肌超微结构正常;糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿,肌小节的结构丧失,肌丝排列紊乱,部分断裂;线粒体体积增大,变圆,嵴排列紊乱甚至断裂,糖原减少,甚至消失;卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。 结论:卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。  相似文献   
27.
背景:左室舒张功能障碍的评价对于患者的心功能分级、诊断与治疗,具有重要的意义。但对不同收缩功能状态及E/A比值假性正常化时的左室舒张功能的研究少见有报道。目的:探讨M型彩色多普勒超声心动图在研究原发性高血压和冠心病患者左室舒张功能中的作用,并与传统方法进行比较。设计:以诊断为依据的病例对照研究。地点、对象和方法:收集2001-11/2002-05中山大学附属三院门诊和住院患者,对照组为门诊正常体检者,自愿参加本研究。在超声心动图室收集资料。36例正常人为对照组,74例原发性高血压(essential hypertension,HTN)患者(HTN组)和33例冠心病患者(冠心病组)进行了研究。采用M型彩色多普勒超声心动图进行研究。左室容量用Teichholz公式由舒张末和收缩末容积估计,然后计算射血分数和缩短分数。主要观察指标:①HTN患者、正常人、冠心病患者从二尖瓣到心尖的早期充盈峰速传播速率(1ate of propagation of peak early filling flow velocity,vp)。②早期充盈峰速时间(time delay rate of propagation of peak early filling flow velocity,TD)和Vp/E比值。③左室舒张早期、晚期跨二尖瓣血流峰速(E峰和A峰)、早期和晚期血流峰速比(E/A)和舒张晚期跨二尖瓣血流峰速时间。④肺静脉收缩期血流速度、舒张期血流速度、肺静脉返流速度和返流时间。⑤舒张期末和收缩期末左室内径、舒张期末室间隔厚度和后壁厚度。结果:根据EF值将患者分成EF≤60%组(收缩功能障碍组)和EF&;gt;60%组(收缩功能正常组)。收缩功能障碍组与收缩功能正常组的所有传统舒张功能参数差异无显著性意义,但收缩功能障碍组与收缩功能正常组Vp分别为(37.6&;#177;12.1)和(46.0&;#177;19.1)cm/s(P&;lt;0.05),TD分别为(86.2&;#177;26.1)和(66.8&;#177;19.4)ms(P&;lt;0.05),Vp/E分别为0.65&;#177;0.29和0.73&;#177;0.26(P&;lt;0.01)。对10例收缩功能障碍患者(EF≤60%)而E/A值正常(大于1)(假性正常化)的研究结果显示,在假性正常化患者和对照组Vp分别为(34.9&;#177;8.3)和(59.9&;#177;21.3)cm/s(P&;lt;0.01),TD分别为(91.0&;#177;29.6)和(56.9&;#177;18.9)m8(P&;lt;0.01)、Vp/E分别为0.56&;#177;0.24和0.85&;#177;0.28,差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01),而其他舒张功能参数差异无显著性意义。结论:原发性高血压和冠心病患者存在舒张功能障碍;M型彩色多普勒超声心动图测定的早期充盈峰速传播速率和时间(Vp,TD和Vp/E)是评价左室舒张功能更精确和更可靠的参数,可以区别假性正常化的跨二尖瓣血流类型。  相似文献   
28.
目的探讨导管射频消融治疗起源于主动脉左冠窦室性早搏的方法和疗效。方法对11例起源于主动脉左冠窦的室早患者行射频消融治疗。采用激动顺序标测,靶点V波较体表心电图QRS波群提前20~45 ms,温控大头导管温度65℃~70℃,功率30~50 W,放电120~240 S。分别在左冠窦内或主动脉瓣下近左冠窦底标测消融,术中同时做左冠状动脉造影。结果靶点位于主动脉左冠窦内左冠状动脉开口下方1~2 cm者8例,消融室早消失,即刻成功率为100%。3例标测未见V波较体表心电图QRS波群明显提前,消融未见室早减少,在主动脉瓣下近左冠窦底标测到提前20~35 ms,消融室早消失,即刻成功率为100%。术中及术后无并发症发生。术后1个月内,11例患者复查动态心电图,室早消失,2例患者见偶发室旱(分别是26次/d和10次/d),但形态非左冠窦起源室早。随访6~36个月无复发。结论射频消融治疗起源于主动脉左冠窦的室早安全有效,如窦内标测消融不佳,应在主动脉瓣下近窦底处标测消融可提高成功率,同时行左冠状动脉造影可有效的避免严重并发症的发生和指导标测。  相似文献   
29.
目的探讨320排CT对诊断冠状动脉病变的特点,以及冠心病危险因素与冠状动脉病变程度的关系。方法对我院2009年1月至2010年8月的233例胸痛患者行320排CT冠状动脉造影检查,对冠状动脉病变进行诊断。同时收集患者血脂、血糖、血压、体重指数、年龄、吸烟和心血管病家族史等危险因素,分析它们与冠状动脉病变程度的关系。另外,对其中的57例患者同时行选择性冠状动脉造影。结果发现191例患者呈右冠优势型,左冠优势型有11例,均衡型有31例。心肌桥61例,冠状动脉畸形3例。冠状动脉病变的有135例,1支血管病变的44例,2支血管病变的50例,3支血管病变的41例,无累及血管病变的98例。随着冠心病危险因素的增多,冠状动脉病变累及的血管支数、左主干受累、病变狭窄程度增加。57例320排CT冠状动脉造影显示冠状动脉病变的患者,经过选择性冠状动脉造影检查证实55例诊断为冠心病。结论 320排CT冠状动脉造影对冠状动脉病变的诊断是一种安全、可靠的非侵入性检查方法。随着冠心病危险因素的增加,冠状动脉病变程度加重。  相似文献   
30.
目的 研究急性冠脉综合征(ACS)患者颈动脉中层内膜厚度和斑块积分及与血清高敏C反应蛋白的相关性。方法 采用彩色多普勒超声显像仪检测30例ACS患者、29例稳定性心绞痛患者和17例正常对照颈动脉中层内膜厚度和斑块积分,以及测定血清高敏C反应蛋白。结果 3组间年龄、性别、总胆固醇、甘油三脂、高脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇差异无显著性。ACS组颈动脉内膜中层厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分显著高于稳定性心绞痛组和对照组。ACS组高敏C反应蛋白[(4.336±1.334)mg/L]显著高于稳定性心绞痛组[(2.205±0.458)mg/L]和正常对照组[(1.625±0.434)mg/L],差异有显著性意义。血清高敏C反应蛋白与总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分和颈动脉内膜中层厚度呈正相关。结论 ACS患者颈动脉内膜中层厚度、总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分和高敏C反应蛋白升高显著高于稳定性心绞痛组和对照组,血清高敏C反应蛋白与总斑块积分、软斑块积分、硬斑块积分和颈动脉内膜中层厚度呈正相关。  相似文献   
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