托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生

目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血...     

脑转移瘤钆造影增强与磁化传递成像双对比研究

本文搜集经组织学证实的１５例颅内转移瘤病例，采用Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强和增强后磁化传递对比技术（ＭＴＣ）相结合的方法，初步探讨了ＭＴＣ在检测脑转移瘤中的价值，发现：（１）ＭＴＣ在低磁场强度下对Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强有协同作用；（２）两者结合可进一步发现和明确常规ＳＥ序列成像上没有或可疑的病灶，从而可提高检出率，防止漏检。     

胃肠壁增厚的MRI表现

作者分析了良、恶性胃溃疡、胃肠淋巴瘤、胰腺癌直接侵犯胃、十二指肠平滑肌瘤、放射性肠炎、结-结型肠套叠等多种腹部疾病导致的胃肠壁增厚的MRI表现。检查前禁食12～18小时,不行结肠准备,用空气作对比剂,通过口服及灌肠两种途径引入,同时均注射车莨菪碱40mg抑制肠蠕动(静注及肌注分     

严重脑动脉硬化行脑血管造影术后并发急性冠脉综合征1例

1 病例介绍 患者男性,57岁,因"左侧肢体无力4年,智能减退40天"入院.入院查体:体温36.5℃,脉搏87次/分,呼吸18次/分,血压158/92mmHg,意识清晰,表情略呆板,记忆力、定向力、计算力下降.辅助检查:颈部超声示双侧颈总动脉内膜粗糙,内中膜增厚;双侧椎动脉走行弯曲,左侧椎动脉内径变细.脑电图检查提示中度异常.TCD提示脑血管血流速度减慢.患者有吸烟、酗酒史.     

SOM230促进HepG2细胞原位移植瘤坏死的机制

目的 观察一种新合成的生长抑素类似物SOM230对肝癌细胞株HepG2体外、体内生长的影响,探索非细胞毒性药物导致肝癌坏死的可能机制. 方法 采用四甲基偶氮唑盐法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)及流式细胞技术检测SOM230对体外培养的肝癌细胞HepG2生长及凋亡的作用.用肝癌细胞株HepG2建立裸鼠肝癌原位移植瘤模型,分为SOM230组(100 μg·kg~1·d~(-1)皮下注射)及对照组(等量等渗盐水皮下注射),连续用药8周,测定移植瘤坏死体积.Western blot测定肿瘤组织中生长抑素受体2(SSTR2)的表达水平;免疫组织化学显示肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、SsTR2的表达部位;酶联免疫吸附法检测移植瘤组织中肿瘤坏死因子α(TNF α)含量.两组间均数比较采用t检验,多组间均数比较采用单因素方差分析. 结果 SOM230在体外对HepG2细胞增殖有一定的抑制作用,IC_(50)为2.73×10~6mol/L,对其凋亡无明显影响(TUNEL实验F=0.16,P>0.05;Annexin-V实验F=0.13,P>0.05).SOM230组的移植瘤坏死体积为73.4%±7.0%,明显高于对照组的30.2%±14.0%(t=-8.02,P<0.01).两组移植瘤的血窦中均有SSTR2阳性染色,表达水平差异无统计学意义;s0M230组肝癌移植瘤组织中的VEGF表达为阴性,但移植瘤内TNF α水平在两组的差异无统计学意义[SOM230组与对照组,(10.3±8.0)ng/ml与(9.2±5.8)ng/ml,t=-0.24,P>0.05)].结论 SOM230通过SSTR2介导,显著下调肝癌组织VEGF的表达水平,仅阻断生长旺盛肿瘤的血供,导致肝癌移植瘤明显坏死.     

颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾损伤的保护作用

目的观察颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾功能的保护作用,并初步探讨其机制。方法用腺嘌呤灌胃制备肾阳虚大鼠模型。实验分为正常对照组、肾阳虚模型组、肾阳虚阳性药物治疗组和肾阳虚颐和春治疗组。给药10d后观察颐和春口服液对肾阳虚大鼠体重、肾指数、肾功能及肾形态学改变,并从凋亡和抗氧化方面探讨其保护机制。HE染色观察肾形态学改变、生化法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、血尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）,末端标记法测定肾组织凋亡。结果颐和春可改善肾阳虚引起的大鼠体重下降,使肾指数增加,降低血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）水平,改善肾形态学表现,减轻肾小管上皮细胞凋亡,提高血清谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）活性。结论颐和春口服液对肾阳虚大鼠肾功能有明显的保护作用,可能与提高抗凋亡和抗氧化能力有关。     

颈椎病的CT检查分析

本文对10例颈椎病（神经根型5例、脊髓型2例、椎动脉3例）的CT检查进行分析,探讨颈椎病的发病机理、CT表现并与X线对比。颈椎病具有的表现特征是钩突的骨质增生及椎体边缘骨和韧带钙化、椎间孔狭窄、颈椎的失稳、椎间盘脱出。     

膜型凋亡诱导配体脱落可能参与肺腺癌对TRAIL耐受

TRAIL可选择性、高效地诱导肿瘤细胞凋亡,虽然肺腺癌等部分肿瘤对TRAIL耐受,但其高效、低毒的优势吸引人们不断探索增敏策略.TRAIL与功能性受体DR4、DR5在细胞膜脂筏内组装为死亡诱导信号复合物(DISC);而诱骗受体DcR1和DcR2通过竞争结合TRAIL阻断凋亡.肺腺癌A549对TRAIL高度耐受,除DcR1外,MMP-2可能通过酶切跨膜型TRAIL的脱落而降低DISC组装,从而参与其耐药.阐明膜结合型TRAIL脱落机制可能为提高肺腺癌对TRAIL的敏感性提供新策略.