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目的 探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580在迟发性脑血管痉挛(CVS)形成中的可能作用机制.方法 24只兔均分为四组:空白对照组枕大池注入生理盐水;其余3组采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH组为模型对照;二甲基亚砜(DMSO)组枕大池注入载体DMSO; SB组枕大池注入SB203580.采用免疫组化和RT-PCR法检测血管壁IL-6、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白和mRNA表达.结果 SAH组和DMSO组基底动脉壁IL-6、ICAM-1蛋白和mRNA表达均较对照组明显上调(P<0.05);SB组在基底动脉痉挛改善的同时,基底动脉壁IL-6、ICAM-1蛋白和mRNA表达较SAH组和DMSO组明显下调(P<0.05).结论 SB203580明显抑制SAH后脑血管壁IL-6、ICAM-1的表达,提示p38MAPK可能通过SAH后脑血管壁炎症反应参与了SAH后CVS形成的病理过程. 相似文献
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目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后继发脑积水的诊断与治疗。方法回顾分析17例动脉瘤性SAH后继发脑积水患者的临床资料。结果治疗后恢复良好10例,轻残3例,重残2例,死亡2例。结论脑积水是动脉瘤性SAH后的常见并发症,及时诊断与正确治疗可改善其预后;脑室外引流术和脑室-腹腔分流术分别是动脉瘤性SAH后急性、慢性脑积水的有效治疗方法。 相似文献
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高龄慢性硬膜下血肿患者临床特点及钻孔引流术后并发症分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨70岁以上高龄慢性硬膜下血肿(CSDH)患者的临床特点和钻孔冲洗引流术(BHID)后并发症原因,以提高该病的治愈率。方法对86例高龄CSDH患者的临床资料包括临床表现和BHID术后并发症等进行回顾性分析。结果高龄CSDH患者主要表现为不同程度神经功能障碍和精神症状;86例经钻孔冲洗引流术治愈82例(95.3%),出现并发症12例(14.0%),死亡4例(4.7%)。结论认识高龄CSDH患者的临床特点,重视BHID术后并发症的防治,可进一步改善CSDH预后。 相似文献
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7我院1965年10月~1999年4月共收治听神经瘤87例,其中34例为大型.现将手术结果报告如下:1临床资料1.1一般资料男15例,女19例年龄范围:28~68岁了男女比例为1:1.2.1.2临床症状头痛34例.恶心、呕吐34例.耳鸣34例.眩晕头34例,颜面部痛9例,面肌筋挛8例,颜面部麻木14例、眼睑变大19例,眼球震颤34例,视力下降34例,视神经乳头水肿34例,眼底出血34例.鼻唇沟变钱24例,口角歪斜24例,舌尖麻木19例,饮水呛咳34例,指鼻不准34例,走路不稳34例。1.3辅助检查1.3.1头颅X线(正倒位):示颅压增高34例,鞍昔脱钙34例。内听道扩大21例… 相似文献
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慢性硬膜下血肿术后并发症及其防治 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性硬膜下血肿(CSDH)除很少部分可自愈或通过保守治疗治愈外,主要采用手术方法治疗。1925年Pumam和Cushing用骨瓣开颅血肿清除治疗CSDH取得一定效果.但是创伤大、术后并发症多、死亡率高。1964年Svien和Gclety,首先采用钻孔冲洗引流术治疗CSDH取得较好效果。后来又出现锥孔引流术,神经内窥镜等方法治疗CSDH,手术逐步向微创、安全的方向发展。近20年献表明,多数学推荐钻孔冲洗引流术作为CSDH的首选方法。 相似文献
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本文对164例高血压脑出血手术治疗进行分析。结果:恢复良好(生活自理)74例,中残(部分生活自理)54例,重残6例,植物性生存1例,死亡29例,死亡率17.6%。作者认为:抓紧掌握手术时机,对尽可能减轻脑组织的压迫是手术后功能恢复的关键 相似文献
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酒醉后颅脑损伤的临床特点及处理镇江市第四人民医院脑外科陈泽军山东兖州矿务局总医院脑外科刘四清酒醉后颅脑损伤的发生率近年来有不断增长的趋势,近6年来我们共收治酒醉后颅脑损伤50例,现报告如下:1临床资料本组均为男性,年龄18~55岁之间。其中重型颅脑损... 相似文献
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目的研究1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞哺乳动物雷帕霉素靶位(mTOR)信号通路相关蛋白表达的影响。方法体外培养的SH-SY5Y细胞分为正常对照组、MPP+0.25 mmol/L组、0.5 mmol/L组及1 mmol/L组,各MPP+组细胞与含相应浓度的MPP+培养24 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞相对存活率;应用免疫印迹法检测各组细胞中mTOR蛋白、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、mTOR调控相关蛋白(Raptor)、雷帕霉素不敏感的mTOR伴侣蛋白(Rictor)以及与自噬相关的微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ)、Beclin1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,各MPP+组细胞相对存活率显著降低(P<0.05~0.001);mTOR、p70S6K、Raptor、Rictor表达明显降低(P<0.05~0.001);LC3Ⅱ和Beclin1表达显著升高(P<0.05~0.001),均呈现出明显的量效关系。结论 MPP+通过抑制细胞中mTOR信号通路,诱导SH-SY5Y细胞自噬性死亡,并且与MPP+的浓度相关;这可能是MPP+导致PD动物模型发病的机制。 相似文献