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31.
<正> 特发性水肿是一种原因不明的综合征.在祖国医学属“水肿”、“郁证”的范畴。近几年来,我们在辨证论治的基础上加活血化淤之品,治疗特发性水肿25例,取得了较好效果,现报告如下。一般资料 25例患者均为女性,其中37~45岁8例,45~55岁17例。病程1~2年者4例,2~3年者8例,3~5年者11例,5~10年者2例。所有病例实验室检查:血尿便常规,肝、肾功能测定,血浆蛋白量均正常,X 线检查、心电图,心功能测定均属正常,并除外其他因素引起的水肿。肿胀特点 1.水肿常在劳累或体力活动后加剧,休息或平卧后减轻。2.清晨与傍晚时体重变化显著,当日间直立体位活动后,傍晚体重较清晨 相似文献
32.
大量研究证明,松果体(Pi)的功能同它的神经支配密切相关,因此,研究Pi的神经支配就十分必要。但长期以来对此存在着异议,一些学者认为Pi的神经支配仅来源于双侧颈上交感神经节(SCG),另一些又提出Pi的神经支配不仅来源于SCG,而且也接受来自脑或其它地方的纤维投射。本研究用假狂犬病毒(PRV)作顺行跨神经元追踪,进一步探讨Pi的神经支配。17只雄性SD大鼠在单侧眼球内注入3一PRV(Bartha株、5X10’PFU/ml)前施行双侧SCG摘除术,术后分别存活56、72和96hr。PRV标记的神经元用免疫组化ABC法显示。结果;(1)56hr组仅在视交叉上核(SCN)内在极少数神经元被PRV标记;(2)72hr组除SCN外,在丘脑下部前区、下丘脑室旁核(PVN)、缰核(Hb)和外侧膝状体(LGH)出现了PRV标记的神经元。与此同时,在松果体的被膜内和松果体细胞之间也呈现出PRV标记的神经纤维;(3)随着动物存活时!和延长,96hr组在上述提及区域内被PRV标记的神经元和神经纤维数量增多。以上结果表明松果体接受了来自视网膜节细胞(RGC)的光信息。结合其他学者的报道,我们推测从视网膜及下丘脑投射到松果体的神经通路可能有以下几条:①RGC~LGH~Pi。@PGC~Hb~Pi,@SCN~PVN—Pi,@SCN~LGH~Pi和⑤SCN~Hb-Pi。不论从哪 相似文献
33.
陈文玉 《中国现代药物应用》2015,(2):240-241
目的 对本院外科在“优质护理服务示范工程”活动中实施扁平化排班模式的工作成效进行探讨。方法 对本院外科患者实施扁平化排班模式进行护理,并对实施前后患者对护理工作的满意度、医生对护士工作的满意度、医护人员在护理工作中的差错次数进行比较。结果 护士日常工作出现差错的次数在实施扁平化排班后明显减少,患者对日常护理工作的满意度99.8%及医生对护士日常工作的满意度100.0%均明显高于实施前。结论 实施扁平化责任制整体护理排班模式取得的成效与优质护理的要求目标一致,有利于稳步推进优质护理服务,使医患关系和谐发展。 相似文献
34.
目的了解老研所中老年糖尿病患者慢性并发症的发生现状,探讨有效的预防措施。方法对入住老研所的中老年糖尿病患者进行慢性并发症的调查,针对患者慢性并发症发生的原因进行有针对性的干预措施,如个体化健康教育,电话、上门随访等。结果77例被调查者中大血管疾病的并发症高达79.22%,并发脑血管疾病、神经病变占37.76%,眼部受损占70.13%,肾脏病变占45.45%。结论中老年糖尿病患者慢性并发症的发生率高,应引起广大医护人员及糖尿病患者的高度重视,必须进行早期预防、早期干预,才能延缓并发症的发生。 相似文献
35.
研究视交叉上核内主要肽能神经元的分布情况,选用健康成年雄性SD大鼠5只,以免疫组化双重及三重标记技术,对大鼠视交叉上核(SCN)内血管活性肠多肽(VIP)、精氨酸血管加压素(AVP)及生长抑素(SOM)样三类神经细胞群的分布进行了观察。免疫染色以ABC法进行,呈色底物采用DAB、TMB及4-氯-1-萘酚。结果显示:在SCN头中尾三段,三种肽能神经元的数量及分布均存在差异;VIP与AVP样细胞群之间并不是截然分界,其相交处一狭窄区内三种肽能神经元混杂在一起,交错重叠。上述发现为SCN机能学的研究提供了新的形态学依据。 相似文献
36.
37.
在医院药学管理中应用计算机,须从用于调剂管理、制剂管理、药库管理的普遍现状向信息管理以及临床合理用药的系列管理拓展,以提高医院计算机应用的水平和效率。 相似文献
38.
在微波照射成年大鼠睾丸后1天至70天。用光镜和电镜观察促性腺激素细胞。发现该细胞粗面内质网池扩大并含有絮状物和线粒体出现膨胀、嵴断裂和嵴间隙扩大等变化,尤以14天组最为显著。细胞内成熟颗粒百分比大于成熟前颗粒百分比,单位面积内颗粒数目最多,且PAS阳性反应最强。 相似文献
39.
<正>这个季节属于热衷运动的男人,我们有最辛辣的运动想法以及唤醒你运动神经的办和你分享。 相似文献
40.
摘要:目的 报告1例精氨酸加压素受体2(AVPR2)基因突变导致的先天性肾性尿崩症患儿,探讨AVPR2基因突 变对先天性肾性尿崩症的临床意义。方法 回顾性分析先证者的临床资料、先证者及其父母基因检测结果并复习 相关文献,提取先证者及其父母的基因组DNA,PCR扩增AVPR2的全部外显子,扩增产物经纯化后行双向测序。结果 患儿临床表现为反复发热及难以纠正的高钠高氯血症,患儿病初垂体核磁检查未见异常,复查后出现垂后叶短 T1信号消失,临床不除外中枢性尿崩症,但禁水-加压素试验支持肾性尿崩症,给临床诊断造成困扰,曾试用醋酸去 加压素片治疗无效,后基因检测结果证实先证者AVPR2基因亚区发现突变:c.359T>G导致氨基酸改变p.Met120Arg, 该基因位于X染色体上,先证者母亲为AVPR2基因突变携带者。临床应用氢氯噻嗪及阿米洛利治疗患儿尿量显著 减少,证实为先天性肾性尿崩症。结论 婴幼儿期先天性肾性尿崩症较少见、临床表现非特异,可仅表现为反复发 热及电解质紊乱,给临床诊断造成困扰,AVPR2基因检测可用于先天性肾性尿崩症的筛查及基因诊断。 相似文献