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陈德清 《临床合理用药杂志》2021,(4):168-169
目的 分析低温等离子射频消融术治疗早期声门型喉癌的临床效果.方法 选取2017年8月-2019年1月德宏州人民医院收治的早期声门型喉癌患者70例,采用随机抽签法分为研究组和对照组各35例.研究组采用低温等离子射频消融术治疗,对照组采用传统手术治疗.比较2组患者的手术效果(手术时间、出血量、术后VAS评分、黏膜恢复评分及... 相似文献
13.
用高分辨G带和人工细菌染色体荧光原位杂交技术分析中国儿童孤独症患者的染色体改变 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 检测中国儿童孤独症患者的特征性染色体改变。方法 应用高分辨G带和人工细菌染色体(bacterial artificial chromosome,BAC)荧光原位杂交(flourescence in situ hybridization,FISH)分析68例中国儿童孤独症患者的染色体改变。结果 用G带分析观察到有染色体改变的4例患者,分别为1例t(4;6)(q23-24;p21)、1例21p 和2例9号染色体臂间倒位。BAC FISH进一步证实易位病例,而且更精确[t(4;6)(q25-26;p21-1)];涉及7号、15号、2号染色体的BAC FISH均未观察到文献中报道的染色体改变;而9号染色体的臂间倒位和21p 因无BAC克隆而无法证实。结论 用G带和BAC FISH发现少数中国孤独症患者有染色体改变,但远没有文献中报道的10%~48%那么高。BAC FISH有助于精确地确定染色体易位断裂点。 相似文献
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16.
目的 探索对不同剂量电离辐射诱导的人外周血线粒体DNA4977bp缺失进行分析的方法。方法 采用3对引物对γ射线诱导的人外周血线粒体DNA缺失进行PCR扩增,建立对人线粒体DNA4977bp缺失进行分析的巢式PCR方法.扩增线粒体DNA缺失区片段,纯化PCR产物进行测序。采集5例正常人外周血进行0~5Gy^60Coγ射线的外照射,利用巢式PCR技术,分析^60Coγ射线照射后外周血有核细胞中线粒体DNA4977bp缺失的发生情况。结果 用建立的巢式PCR方法可在受到照射的外周血样品中检测到mtDNA4977bp缺失。所有外周血样本在照射前均无线粒体DNA4977bp缺失,1~5Gy^60Coγ线照射后均诱导出此缺失。结论 本研究所建立的巢式PCR方法可用来分析电离辐射诱导的人外周血淋巴细胞线粒体DNA4977bp缺失。 相似文献
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目的通过人群调查探讨高本底辐射诱发居民染色体畸变的剂量效应关系,为建立环境小剂量辐射剂量效应模型和评估群体剂量提供参考。方法39名调查对象选自高本底和对照地区13个家庭中的祖、父、子三代成员。个体累积剂量分别为239~2613和52~298mGy。分离淋巴细胞培养法制备染色体标本,总计观察细胞数约100000。结果①在高本底组每一家庭中均观察到个体染色体畸变率随年龄增加而升高,其趋势在户间差异无显著性。②高本底组不同年龄个体染色体畸变率与年龄和累积剂量密切相关,可拟合为线性一次式:Yage=00448X+04913(R2=07814);Ydose=00156X+05715(R2=07061);③对照组个体间畸变率差异不显著,其平均畸变率接近正常人群自发畸变率。结论高本底持续照射诱发的人体内双着丝点加环畸变随受照时间的延长而持续升高。双加环畸变分析可作为小剂量持续照射的可信赖的生物剂量仪,但存在一个应用上的累积剂量阈值,其值约为50mGy。 相似文献
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本研究从高本底和对照地区各选择一个乡,对所在地区10~11岁儿童进行了智力测验.这些儿童出生并一直居住在当地.测验结果按年级、年龄和性别随机配对分组后发现两地区儿童的瑞文推理和学习能力的得分相似,而韦氏言语测验的量表分高本底地区儿童显著高于对照(P<0.01).再经多变量方差分析表明韦氏测验中类同和词汇得分高本底地区儿童优于对照(P<0.01),而常识、算术和理解两地无差异.影响智力发育的主要混淆因素两地大致相同. 相似文献
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目的 探索不同剂量中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞HaCaT早衰的影响及其可能的分子机制。方法 采用0、20、50、80和100 mJ/cm2UVB分别照射HaCaT细胞,于照射后72 h采用姬姆萨染色观察细胞形态,通过克隆形成实验检测细胞增殖能力,β-半乳糖苷酶染色检测早衰细胞比例,利用溶酶体红色荧光探针Lyso-Tracker Red检测照射后24、48、72 h细胞内溶酶体数量变化,划痕实验检测照射后24、48 h细胞迁移能力变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测早衰相关蛋白P53和P16的表达变化。结果 20、50、80和100 mJ/cm2UVB照射后,HaCaT细胞出现早衰相关表型,照后72 h细胞体积增大(F=115.18,P<0.05),增殖能力降低(F=410.32,P<0.05),β-半乳糖苷酶活性增高(F=16.31,P<0.05),照后24、48、72 h溶酶体数量增多(F=17.65、38.36、13.66,P<0.05),照后24、48 h迁移能力降低(F=8.21、11.48,P<0.05)。照后72 h早衰相关蛋白 P53和P16表达增加。结论 UVB照射可诱导HaCaT细胞发生早衰,其机制可能通过引起HaCaT细胞P53和P16蛋白表达增加实现。 相似文献