基于互联网大数据对靶向药物治疗的非小细胞肺癌患者的全程管理及效果评价

目的 基于互联网大数据对靶向药物治疗的非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行全程管理,并评价其效果。方法 选择2021年3月至2022年8月在成都市第六人民医院肿瘤科开展靶向药物治疗的90例NSCLC患者,并随机分成对照组(n=45,采用传统方式管理)和实验组(n=45,利用云平台管理系统进行管理)。比较两组自我效能感、症状缓解情况及生活质量。结果 管理6个月后,两组癌症自我管理效能感量表(SUPPH)中3项评分、肺癌患者生活质量测定量表(FACT-L)中5项得分及总分均高于管理前(P<0.05),其中实验组各项差值分别为(17.25±4.39)分、(11.79±3.05)分、(3.17±0.83)分,均明显高于对照组的(8.70±2.56)分、(6.48±2.12)分、(1.46±0.48)分(P<0.05);两组安德森症状评估量表(MDASI-C)中2个模块评分均低于管理前(P<0.05),其中实验组各项差值分别为(49.07±6.71)分、(14.67±3.83)分,均明显高于对照组的(42.02±5.82)分、(8.42±2.46)分(P<0.05)。结论 ...     

经皮双头空心加压螺钉治疗股骨颈骨折52例

我院1999～2004年采取闭合复位经皮双头空心加压螺钉内固定治疗股骨颈骨折52例，取得较为满意的疗效。现报告如下。     

播散性鼠B细胞淋巴瘤动物模型的建立

目的 在具有免疫能力的BALB/c小鼠上构建播散性B淋巴瘤动物模型.方法 经尾静脉注射鼠源性B细胞淋巴瘤细胞株A20于同源BALB/c小鼠,0～3个月间观察动物成瘤情况;取动物脏器行石蜡包埋、病理切片、HE染色;流式细胞仪检测其CD19的表达.结果 尾静脉注射2×106、2×107细胞于14只BALB/c小鼠,成瘤时间分别为76.8±12.0天和26.1±7.9天;总体成瘤率分别为 71.4%(5/7)和100%(7/7);在肝脏、脾脏、淋巴结、肠、肠系膜、下肢、颈部、子宫和臀部等多脏器成瘤;流式检测瘤组织细胞mCD19表达强阳性.结论运用尾静脉注射方法构建了内脏器官广泛发生的播散性B淋巴瘤BALB/c小鼠动物模型,为进一步进行B淋巴瘤相关研究提供了实验依据.     

围生期下肢深静脉血栓形成68例的护理体会

目的研究围生期下肢深静脉血栓形成(DVT)68例的护理体会。方法选取我院2013年4月至2016年4月收治的下肢DVT形成孕产妇68例,抽签随机分为干预组与对照组两组,每组34例,所有患者均给予溶栓、抗凝等治疗,干预组患者在常规治疗基础上联合针对性护理干预,对照组患者不给予护理干预。比较两组患者临床治疗总有效率、肺栓塞发生率及复发率,比较两组患者治疗后血小板计数(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)各项凝血指标水平变化情况。结果干预组肺栓塞发生率为0%较对照组11.76%显著较低(P0.05);干预组复发率为2.94%较对照组17.65%显著较低(P0.05);干预组患者PT、aPTT、TT水平较对照组上调(P0.05)。结论给予围生期下肢DVT形成孕产妇护理干预能有效降低合并肺栓塞的发生率及复发率,患者凝血功能得到有效改善。     

LMP1基因重组慢病毒载体的构建及体外表达

目的 构建EB病毒潜伏膜蛋白Ⅰ(LMP1)基因重组慢病毒载体,并检测其在体外的表达.方法 采用DNA重组技术,将LMP1基因克隆到带绿色荧光蛋白的慢病毒表达载体质粒pCDF中,筛选阳性克隆,经限制性酶切、PCR扩增和DNA测序鉴定重组载体.以脂质体介导法将慢病毒包装系统的包装质粒pFIV-34N、包膜质粒pVSV-G和带目的 基因的质粒pCDF-LMP1共同转染到包装细胞293FT细胞内包装病毒,荧光显微镜观察包装细胞报告基因的表达情况,收集病毒上清,浓缩鉴定,测定重组病毒的滴度.将重组慢病毒转染小鼠B淋巴瘤细胞系A20,RT-PCR和Westernblotting检测LMP1的表达.结果 重组慢病毒表达载体质粒经限制性酶切和DNA测序分析证实LMP1基因准确克隆入pCDF的多克隆位点,LMP1序列与GenBank中的数据完全一致.荧光显微镜下观察可见293FT细胞的细胞浆与细胞膜有大量的绿色荧光,重组慢病毒浓缩后滴度为107Tu/ml,慢病毒转染A20细胞的效率>90%.RT-PCR和Westernblotting检测A20细胞内有LMP1的表达.结论 成功构建了LMP1基因重组慢病毒表达载体,慢病毒可高效转染A20细胞,为后期研究EBV致瘤基因LMP1在淋巴瘤发病机制中的作用奠定基础.     

不同方式构建A20鼠B细胞淋巴瘤动物模型

目的探索多种方式构建A20鼠B细胞淋巴瘤动物模型及不同方式造模成瘤的特征。方法鼠源性B细胞淋巴瘤细胞株A20经皮下、尾静脉、脾脏和腹腔接种于同源BALB/c小鼠或先接种裸鼠成瘤后组织块移植BALB/c小鼠,观察动物成瘤时间、成瘤率、成瘤部位;取肿瘤组织和动物脏器行石蜡包埋、病理切片、HE染色观察其组织学特点。结果BALB/c鼠皮下注2&#215;10^6组、2&#215;10^7组和裸鼠瘤组织移植BALB/c小鼠组成瘤率皆为100%,成瘤时间分别为（15.29&#177;3.2）d（、7.0&#177;0.82）d和（6.29&#177;0.49）d。BALB/c小鼠尾静脉注射2&#215;106组、2&#215;107组、脾脏注射组、腹腔注射组成瘤率分别为71.4%、100%、71.4%、14.3%,成瘤时间分别为（76.8&#177;12.0）d、（26.1&#177;7.99）d、（32.6&#177;5.99）d和27 d。尾静脉成瘤部位播及肝脏、脾脏、胰腺、肾脏、食道、胃、肠、肠系膜、脑、淋巴结、骨、子宫、肌肉等多脏器和组织。BALB/c鼠A20成瘤组织学类似人弥漫大B细胞淋巴瘤。结论成功构建A20皮下移植瘤模型、血行播散性模型,为利用有免疫功能动物进行B淋巴瘤相关研究提供了实验平台。     

DOR-β-arrestinl-Bc1-2/NF-кB信号转导通路在溃疡性结肠炎发病机制中的研究

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是慢性非特异性肠道炎性疾病,其在临床上有长期性、慢性、难治性和易复发的特点.肠道微环境改变后,易感人群肠道中菌群突破肠上皮屏障,使DOR-β-arrestinl-Bc1-2和NF-кB信号转导通路异常活化,分泌大量炎性细胞因子,导致T淋巴细胞在肠黏膜内过度集聚,凋亡抵抗增加,破坏肠道免疫稳态,最终导致UC发生.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠STAT6表达的影响

目的检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中STAT6的表达。方法 SD大鼠24只随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和乌梅丸组,模型大鼠成功建立后,对照组和模型组以生理盐水3 ml灌胃,美沙拉嗪组用50 mg/ml的美沙拉嗪混悬液50 mg/100 g灌胃,乌梅丸组给予0.515 g/ml的乌梅丸液3ml灌胃,各组均连续给药15 d后,取结肠组织,用RT-PCR法检测组织STAT6的表达。结果 STAT6的表达在对照组中较少,在模型组中表达显著上升（P〈0.05）,乌梅丸组和美沙拉嗪组治疗后STAT6在结肠组织中的表达较模型组显著降低（P〈0.05）,但乌梅丸组和美沙拉嗪组中STAT6表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乌梅丸可以通过降低结肠组织中STAT6的表达而起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

慢性酗酒大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的表达与脑损伤关系的研究

目的 探讨慢性酗酒大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达及与脑损伤的关系.方法 采用放射免疫分析法测定高浓度灌酒组、中浓度灌酒组及灌水对照组大鼠血清NSE水平,分析各组大鼠血清NSE水平与大鼠脑损伤的关系.结果 高、中浓度灌酒组大鼠血清NSE水平均显著高于灌水对照组(P<0.01);高浓度灌酒组血清NSE水平高于中浓度灌酒组(P<0.05);随着灌酒时间延长,高、中浓度灌酒组血清NSE值均明显增加(P<0.05),灌水对照组变化不明显(P＞0.05).脑组织形态学观察,大鼠血清NSE水平升高程度与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系.结论 慢性灌酒可使大鼠血清NSE水平升高,随浓度增高和染毒时间延长增高更明显,血清NSE水平与脑组织损伤程度之间存在剂量效应关系,提示NSE表达水平可作为慢性酒精中毒脑损伤的敏感指标.     

PDCD-1基因rs 2227982多态性与强直性脊柱炎易感性的Meta分析

【摘要】 目的 采用Meta分析的方法评价程序性细胞死亡因子 1（PDCD 1）基因rs 2227982多态性与强直性脊柱炎（AS）易感性的相关性。方法 计算机检索PubMed、Embase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data,查找关于PDCD 1基因rs 2227982多态性与AS相关性的病例 对照研究,检索时限均为从建库至2015年12月。由2位评价者独立筛选文献、提取资料和质量评价后,共纳入5个病例 对照研究,共计968例AS患者和985例非AS对照,采用Stata 120软件进行Meta分析。结果 Meta分析结果显示,T等位基因人群AS发病风险高于C等位基因人群（OR=174,95%CI 148～206,P<0001）;TT基因型人群AS发病风险高于CC基因型人群（OR=188,95%CI 130～273,P=0001）;TT+CT基因型人群AS发病风险高于CC基因型人群（OR=229,95%CI 165～318,P<0001）;但TT基因型人群AS发病风险与CT基因型人群（OR=081,95%CI 055～119,P=0283）和CT+CC基因型人群（OR=133,95%CI 094～189,P=0118）的差异无统计学意义。结论 当前的证据表明,PDCD 1基因rs 2227982多态性可能会增加AS的发病风险。由于纳入研究数量的限制,该结论尚需进一步开展研究加以验证。