甘露醇和复方甘油对大鼠MCAO模型梗塞体积及病理变化影响的对比研究

目的　比较甘露醇和复方甘油在脑缺血急性期的疗效。方法　利用大鼠 Ｍ Ｃ Ａ Ｏ 模型，采用 Ｔ Ｔ Ｃ 染色及光镜观察用药前后梗塞面积大小、缺血组织病理变化特点。结果　甘露醇较复方甘油能更有效地缩小梗塞灶体积，减轻神经元的缺血损伤。结论　甘露醇与复方甘油不仅有脱水作用，而且有脑保护作用，在脑缺血急性期应首选使用甘露醇。     

人参皂苷F组对急性脑缺血大鼠细胞凋亡及VEGF表达的影响

目的研究F组人参皂苷对急性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及VEGF表达的影响。方法参照ZeaLonga线栓法制作右侧大脑中动脉栓塞模型。选用健康雄性Wistar大鼠70只,随机分为5组:假手术组、盐水对照组、小剂量给药组、中剂量给药组、大剂量给药组。给药组分别于术前30m in及术后30m in、3h给予不同剂量的F组人参皂苷腹腔内注射。应用TTC染色及图像分析系统测定脑缺血24h后的梗死体积、TUNEL染色观察各组间细胞凋亡的差异及免疫组化染色检测VEGF表达的变化。结果与盐水对照组相比,药物干预组局部脑缺血后在相同时间内梗死灶体积减小(P<0.05);神经细胞凋亡减少(P<0.05),且随剂量的增加凋亡细胞减少更加明显(P<0.01);VEGF表达明显增加(P<0.01),且在实验剂量范围内其表达随药物剂量的增加而增多(P<0.01)。结论F组人参皂苷对脑缺血损伤具有保护作用,其机制为减少细胞凋亡及增加VEGF表达。     

平山病1例报告(附发病30年后肌电改变)

平山病(Hirayama disease)又称青年上肢远端肌萎缩症(Juvenile muscular atrophy of distalupper extremity),是1959年由日本学者平山惠造第一次报道的一种自限性肌萎缩症。本病不同于运动神经元病,在发病初的几年内呈进行性加重,多半在5年内停止发展,预后良好。近几年国内有少数报道,但对此病长时间随访观察,特别是病后30年肌电图     

糖尿病神经系统并发症误诊为视神经脊髓炎1例报告

患者,女,55岁,因双眼视力减退两年余,四肢无力,活动不灵1年;双上肢阵发性疼痛1周于2000年11月8日入院。该患于2年前无明显诱因渐渐出现右眼视物不清,3个月后左     

急性脑缺血脑组织Ach,ChAT的变化及人参皂甙的影响

目的为研究脑缺血后脑内胆碱类递质的变化及药物的保护作用。方法结扎蒙古沙土鼠左侧颈总动脉２ｈ造成急性脑缺血，通过放免法测定了脑组织中Ａｃｈ含量和ＣｈＡＴ的活性。结果缺血组织内Ａｃｈ及ＣｈＡＴ均明显降低，非缺血侧则无明显变化。缺血前３０ｍｉｎ腹腔注射人参皂甙能明显提高缺血组织Ａｃｈ含量和ＣｈＡＴ的活性。结论人参皂甙对急性脑缺血具有保护作用。     

MELAS综合征1例诊治经过并文献复习

线粒体脑肌病(mitochondrial encephalomyopathy)是由于线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)或核DNA(nucleus DNA,nDNA)缺陷导致的线粒体结构和功能障碍、使ATP生成不足而引起的中枢神经系统和肌肉疾病.其中线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(mitochondrial encephalomyopathy with lactic acidosis and stroke-like episodes,MELAS)综合征是最常见的类型[1],该病以线粒体肌病、脑病、乳酸酸中毒和反复卒中样脑部损害为临床表现[2].线粒体遗传病是近40多年来发现的一个新疾病体系,该组疾病确诊率不高,临床症状缓解、加重交替出现,且病史较长、随访困难,目前尚缺乏特异性的治疗手段.     

神经节苷脂GM1拮抗剂对海马CA1区缺血神经元形态结构变化影 …

实验观察了神经节苷脂ＧＭ１拮抗剂－霍乱毒素对应激性高血压大鼠海马脑片体外人工缺血３０、６０、１２０ｍｉｎＣＡ１区神经元形态结构的影响。缺血３０ｍｉｎ时胞体变小，胞内小空泡形成，细胞器减少，少量的线粒体和内质网肿胀。核不规则，染色质分布不均，出现边集。随缺血时间的延长胞内细胞器破碎，残存细胞器结构不清，胞核固缩，部分裂解。而霍乱毒素则加重缺血３０、６０、１２０ｍｉｎＣＡ１区神经元形态学上的改变，具有     

神经节苷脂GM1对应激性高血压大鼠MCAO后脑组织内Na^＋K^＋—ATP…

采用ＳＤ大鼠，通过应激的方法制备高血压模型，并在此基础上阻断一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血，观察了缺血后３、１２、２４ｈ，神经细胞膜Ｎａ＾＋Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性的变化，同时观察了神经节苷脂ＧＭ１对其活性的影响，结果发现，随缺血时间的延长酶活性逐渐降低ＧＭ１，术前３０ｍｉｎ给药（１０ｍｇ／ｋｇ）能明显抑制缺血后３ｈ酶活性的下降，但对缺血后１２、２４ｈ酶活性的下降无改善作用，提示ＧＭ１     

神经节苷脂GM_1拮抗剂对海马CA_1区缺血神经元形态结构变化影响的离体研究

实验观察了神经节苷脂ＧＭ１拮抗剂——霍乱毒素对应激性高血压大鼠海马脑片体外人工缺血３０、６０、１２０ｍｉｎＣＡ１区神经元形态结构的影响。缺血３０ｍｉｎ时胞体变小，胞内小空泡形成，细胞器减少，少量的线粒体和内质网肿胀。核不规则，染色质分布不均，出现边集。随缺血时间的延长胞内细胞器破碎，残存细胞器结构不清，胞核固缩，部分裂解。而霍乱毒素则加重缺血３０、６０、１２０ｍｉｎＣＡ１区神经元形态学上的改变，具有明显的神经元损害作用。     

大鼠脑片体外缺血状态纹状体中一氧化氮合成酶阳性神经元的时相变化及意义

无糖无氧人工脑脊液模拟脑缺血状态，用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶反应观察大鼠离体脑片纹状体中一氧化氮合成酶阳性神经元的时相变化及神经损伤。结果显示：在缺血损伤严重的纹状体，一氧化氮合成酶阳性神经元缺血早期明显增多并深染，１ｈ后显著减少，提示纹状体的一氧化氮合成酶阳性神经元本身存在有限的抗损伤能力。