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101.
目的 观察血清抵抗素与TNF—α在伴糖尿病大鼠缺血再灌注损伤中的作用。方法 链脲佐菌素空腹腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉制作脑缺血再灌注大鼠模型;采用ELISA双抗体夹心法测定血清TNF—α与抵抗素含量。结果 糖尿病大鼠血清TNF—α与抵抗素水平均高于正常对照组,缺血再灌注损伤后,大鼠血TNF-α水平较对照组显升高,而血清抵抗素水平降低。结论 抵抗素和TNF—α参与了糖尿病与缺血再灌注的损伤发病过程,TNF—α是抵抗素的负调节因子,能下调抵抗素表达。 相似文献
102.
付伟 《现代中西医结合杂志》2011,20(12):1485-1486
<正>下尿路症状(LUTS)是临床常见症候群。近年,不少研究发现男性LUTS患者常常伴有勃起功能障碍(ED)。目前流行病学和基础研究认为二者之间存在明显的相关性。并且,在此基础上伴发慢性前列腺炎(CP)亦较普遍。笔者应用自 相似文献
103.
104.
105.
106.
107.
目的探讨缓激肽持续作用引起的胶质瘤细胞内钙离子浓度变化([Ca2+]i)及机制。方法培养大鼠C6胶质瘤细胞,采用[Ca2+]i测定和免疫荧光细胞化学鉴定的方法,观察持续给予缓激肽后胶质瘤细胞内[Ca2+]i的变化和缓激肽B2受体在细胞内的分布。结果在第一次给予缓激肽时,引起[Ca2+]i的峰值最大,随着给予缓激肽次数的增加,缓激肽诱导的[Ca2+]i荧光强度峰值逐渐下降,在第5次加入缓激肽时,[Ca2+]i荧光强度峰值已无显著变化。在此过程中,缓激肽B2受体发生内化,并与胞浆中的质膜微囊蛋白caveolin-1结合。结论持续给予缓激肽可引起胶质瘤细胞内[Ca2+]i浓度规律变化,caveolin-1可能参与此过程。 相似文献
108.
RNA干扰CREB对缓激肽作用的胶质瘤细胞IL-1β分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨转录因子cAMP反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)的磷酸化是否介导了缓激肽刺激大鼠C6胶质瘤细胞内白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。方法利用RNA干扰(RNAi)技术,以CREB为靶基因,将体外化学合成的CREB序列特异性双链小干扰RNA(siRNA)和无关序列的siRNA分别与Lipofectamine2000结合后转染细胞,用Western blot分析CREB蛋白的表达水平。利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量技术和放射免疫法分别检测CREB siRNA转染前后,缓激肽诱导C6胶质瘤细胞IL-1βmRNA及细胞培养上清液中IL-1β的表达水平。结果CREB序列特异性siRNA转染细胞72h后,可较强的抑制CREB蛋白的表达,而无关序列的siRNA对CREB蛋白表达水平无明显的抑制作用。RT-PCR和放射免疫法结果均显示CREBsiRNA干预C6细胞后,并未改变缓激肽刺激IL-1β表达的能力。结论化学合成的siRNA可有效抑制C6胶质瘤细胞中CREB的表达,CREB可能未参与缓激肽刺激C6细胞IL-1β表达的信号转导过程。 相似文献
109.
110.
瘦素是脑梗死发病时炎症过程中的急性期反应物,具有抑制炎症的作用,与其受体结合并主要通过J脚STIAT信号转导机制发挥生物学作用,白细胞介素-1(IL-1)能影响瘦素合成,可在STAT3水平竞争性抑制瘦素作用,干预其信号转导,导致瘦素抵抗与胰岛素抵抗,影响胰岛素分泌,血脂与血糖代谢紊乱,并使血压增高等,而高瘦素血症参与动脉粥样硬化形成,诱导血小板聚集,与脑梗死发病相关联。 相似文献