纤维蛋白原基因多态性及纤维蛋白原水平与心脑血管病的关系

随着人们生活水平的提高，心脑血管病成为当今威胁人类健康和生命的主要疾病之一。众多的前瞻性和病例对照研究都已证明血浆纤维蛋白原（Fb）水平是心脑血管病独立的危险因素。自从Humphries等首次报道Fg基因多态性与血浆水平有相关性，纤维蛋白原的基因影响和纤维蛋白原水平与心脑血管病发病越来越受到重视，现就这方面的研究现状综述如下。     

1,6-二磷酸果糖防治阿霉素心肌损伤的实验研究

目的观察经阿霉素(ADR)作用的实验大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及1、6-二磷酸果糖(FDP)对上述改变的拮抗作用.方法采用24只Wistar雌性大鼠,分NS组、ADR组和FDP组,ADR组尾静脉注射ADR(3mg/kg),每周一次;FDP组给予等量ADR的同时腹腔注射FDP(600mg/kg),每周3次,隔日注射;NS对照组尾静脉及腹腔注射等剂量NS,于用药三周后处死,观察各组大鼠心肌组织中MDA和XOD含量的变化.结果 ADR组MDA与XOD含量均升高,而FDP组上述改变减轻.结论过氧化反应增强、自由基生成酶活性升高可能参与了ADR心脏损伤的发生;降低过氧化反应程度、降低自由基生成酶活性可能是FDP抗氧化损伤的机制之一.     

与白血病骨髓间充质干细胞共培养后K562细胞增殖与凋亡的变化

目的比较K562细胞与人白血病骨髓间充质干细胞(LMSC)共培养前后增殖和凋亡的变化。方法采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析法检测SCG和CCG组K562细胞光密度(OD)值,比较不同培养条件下K562细胞的增殖情况。采用流式细胞仪检测与LMSC共培养后K562细胞周期变化,Annexin V/聚酰亚胺(PI)荧光标记法检测血清饥饿后与LMSC共培养后K562细胞凋亡的变化。结果与LMSC共培养后,K562细胞的增殖受到明显抑制,CCG组OD值明显低于SCG组。流式细胞仪检测细胞周期发现,与LMSC共培养后,G0~G1期细胞比例明显增高,S期细胞比例明显下降,且G2~M期细胞比例也呈上升趋势;CCG+0%FBS组K562细胞凋亡较SCG+10%FBS组明显增多,较SCG+0%FBS明显降低,LMSC有抵抗白血病细胞凋亡的作用。结论 LMSC通过阻滞G0~G1期K562细胞周期而发挥抑制增殖的作用,并能抑制血清饥饿诱导的K562细胞凋亡。     

血小板α-颗粒膜蛋白与血栓性疾病的相关关系

随着人们生活水平的提高,血栓性疾病,尤其是脑梗死已成为当今较常见且威胁人类健康和生命的主要疾病之一.随着免疫学及分子生物学的发展,人们逐渐认识到了血小板活化在脑梗死发生发展中的作用.……     

低氧与白血病细胞分化、凋亡

造血是一个精细的调控过程，骨髓中不成熟的祖细胞最终分化成熟进入外周血。大多数外周成熟的血细胞如中性粒细胞的生存期较短，以严格地调控其在外周血的正常数量。这就需要造血祖细胞适度的增殖、分化成熟或发生凋亡。造血祖细胞上造血基因精细的协调的相互作用构成了这一复杂的造血过程。白血病是由于基因突变所致的一组恶性造血性疾病，基因突变解除了增殖抑制，使细胞分化受损，造血祖细胞存活。如急性髓细胞白血病（AML）是髓系祖细胞完全或部分阻滞于分化／成熟的不同阶段，细胞在这些阶段发生基因突变，特别是不同类型的特异性的染色体易位，常导致异常的融合蛋白的产生。     

乙亚胺类药物治疗银屑病致相关性白血病(附2例报告及32例综合分析)

1970年Allan提出治疗相关性白血病(Therapy-related Leukemia,TRL)的概念,它是指某种疾病经化疗和/或放疗后继发的白血病。本文报告2例用乙亚胺类药物治疗银屑病后发生的白血病、连同截止1987年底国内期刊报道的30例的临床资料进行综合分析,旨在摸索规律、引起注意。病例报告例1 男、25岁。因鼻衄、乏力10天于1987年10月14日入院。患者银屑病史9年。1984年2月至1987年6月间断服乙亚胺,总量250克。无其它毒物接触史及肿瘤家族史。查:T36.8℃。皮肤散在紫癜。淋巴结、肝、脾不大。胸骨压痛。Hb42g/L,WBC3.8×10~9/L、幼稚细胞66%,BPC14×10~9/L。纤维蛋白原0.6～1.2g/L。骨髓增生极度活跃,早幼粒61%、过氧化酶强阳性。诊断:早幼粒细胞白血病(M3),疑弥漫性血管内凝血(DIC)。对症治疗无效于入院后第5天死于脑出血。例2 女、48岁。因乏力2个月、发烧伴出血     

胆石症所致胆心综合征误诊分析(附10例报告)

胆心综合征已被人们熟知,但是胆道疾病临床表视不典型时,特别是胆石症仅以心绞痛为突出症状时,易与冠心病心绞痛相混淆。本文结合文献对10例误诊原因加以分析。一、临床资料男6例,女4例。     

黄连解毒汤合白虎汤为主治疗急性白血病合并霉菌感染21例

黄连解毒汤合白虎汤为主治疗急性白血病合并霉菌感染２１例华北煤炭医学院附属医院（河北０６３０００）张海莲，陈乃耀，刘桂荣，李重恩唐山市陶瓷医院程燕我院自１９９０年９月～１９９５年１２月共收治急性白血病患者７３例，其中合并霉菌感染者２１例。我们应用中西医...     

脐带间充质干细胞对小胶质细胞活化表型的调节

目的:探讨脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)是否以外分泌的方式调节小胶质细胞M1/M2极化表型,并且探讨其机制。方法:提取原代脐带间充质干细胞,并制备含有hUC-MSCs分泌的全部营养因子的条件培养基(hUC-MSCs-CM)。实验分为:空白对照组,单纯LPS刺激组,单纯hUC-MSCs-CM刺激组,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组,刺激24 h后收集上清和蛋白。ELISA方法检测上清中TNF-α、IL-6浓度,Western blot检测CD86、精氨酸酶1(Arg1)、PI3K的蛋白表达量。结果:①LPS诱导BV2细胞分泌TNF-α、IL-6因子增多,LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比,TNF-α、IL-6表达明显降低(P 0. 05);②LPS刺激组BV2细胞M1型标志物CD86表达明显增多,hUC-MSCs-CM共刺激组与LPS组相比CD86表达降低(P 0. 05)。LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组M2型标志物Arg1表达增多(P 0. 05);③LPS、hUC-MSCs-CM共刺激组上调PI3K磷酸化水平(P 0. 05)。结论:①hUC-MSCs以外分泌的方式抑制小胶质细胞炎性因子的分泌;②hUC-MSCs促进活化的小胶质细胞由M1型向M2型转化,其机制可能与激活PI3K/AKT通路相关。     

幼淋巴细胞白血病1例

1病历简介男,68岁。因消瘦、乏力伴上腹部饱胀1个月余入院。既往体健,无化学毒物接触史。查体：T36．4℃,R18次／min,P80次／min,BP120／90mmHg（1mmHg＝0．1333kPa）。中度贫血貌,皮肤无出血,巩膜无黄染。浅表淋巴结不大。心肺（－）。左上腹略膨隆,肝肋下2cm,肿大：AB线12cm．AC线15cm,DE线 0．5cm,质硬,无触痛。实验室检查：Hb879／L,WBC328.4×109／L,分叶核粒细胞0.04,淋巴细胞0．08．幼稚细胞0.88,PLt113×109／L。骨髓增生极度活跃,以淋巴细胞增生为主,原始淋巴细胞0．07,幼稚淋巴细胞0．64,淋巴细胞0…