内皮细胞微粒与冠心病关系的研究进展

内皮细胞微粒(EMPs)是内皮细胞受到各种刺激从其表面释放的小囊泡。在冠心病患者中,EMPs可反映血管内皮细胞的功能状态,而且又反过来加重内皮细胞功能障碍,与冠心病的发展密切相关。本文主要将EMPs与冠心病的研究进展做一概述。     

溶栓后早期转运PCI与保守治疗/补救转运PCI治疗STEMI患者的比较

目的：本研究回顾分析比较急性心肌梗塞（AMI）患者在基层医院行溶栓治疗后,早期转运到上级医院行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和继续在当地予保守治疗然后作转运PCI的优劣。方法：315例AMI患者在发病12h内,于基层医院接受溶栓治疗,其后183例直接转诊行PCI（A组）,132例在当地继续保守治疗,67例因再次出现心肌缺血症状行补救性转运PCI（B组）。比较两组1年内全因死亡、再梗死、难治性心肌缺血发生率及30d内严重出血和脑卒中发生率,以及治疗前后左室射血分数（LVEF）改变情况。结果：与B组比较,A组1年内全因死亡率（6.8%比1.6%）、再梗死发生率（17.4%比3.3%）、难治性心肌缺血发生率（22.7%比4.4%）均明显降低（P均〈0.05）,而LVEF改善情况A组明显优于B组[（58.7±12.4）%比（47.6±11.9）%,P〈0.05]。结论：溶栓后的ST段抬高性心肌梗死患者应尽早转运到上级医院接受PCI治疗,以取得更好疗效。     

选择性慢径路消融前后心脏电生理变化

目的 比较房室结折返性心动过速患者行选择性射频消融（RFCA）慢径路术前、术后心脏各部分腔内电生理改变.方法 对房室结折返性心动过速患者在选择性慢径路RFCA前、后分别进行腔内电生理检查.记录RFCA前、后希氏束电图（HIS）、心房有效不应期（A-ERP）、心室有效不应期（V-ERP）、房室前传文氏阻滞点（AVN-WKB）、室房逆传文氏阻滞点（VAN-WKB）、房室结前传有效不应期（AVN-ERP）和房室结逆传有效不应期（VAV-ERP）,将RFCA前、后心脏各部分电生理参数进行分析比较.结果 RFCA前、后HIS电图A-ERP、V-ERP、AVN-ERP及VAN-WKB差异均无统计学意义（P＞0.05）,AVN-WKB、VAN-ERP差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 选择性RFCA慢径路对房室结双径路疗效肯定.在RFCA前、后（急性期）房室前传、逆传电生理均有一定改变.这与RFCA改变了房室结的部分结构,如大部分病例慢径路消失有关,不同消融部位对房室结传导电生理改变产生不同结果.     

通心络对高血压患者血内皮微粒的影响

目的:探讨通心络对高血压患者循环血内皮微粒(EMPs)和血管内皮功能的影响。方法:94例高血压病患者被随机分为通心络组(48例)和常规治疗组(46例),另以20例健康者作为健康对照组。于治疗前、治疗后6个月采集静脉血,采用流式细胞术(FCM)测定患者血浆EMPs水平,同时测定血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化。结果:治疗前,与健康对照组比较,通心络组和常规治疗组EMPs水平明显升高,FMD明显降低(P均<0.01);在治疗后6个月,通心络组和常规治疗组EMPs和血压较治疗前明显降低,FMD明显升高,且与常规治疗组比较,通心络组EMPs水平[(785.4±119.4)个/μl比(727.2±128.2)个/μl]和血压[(140.9±9.6/80.8±6.5)mmHg比(136.1±10.8/76.1±7.4)mmHg]降低、FMD[(8.6±2.5)%比(9.7±2.1)%]升高得更为显著(P均<0.05)。直线相关分析显示,EMPs与收缩压水平呈显著正相关(r=0.463,P=0.002),与FMD呈显著负相关(r=-0.523,P=0.001)。结论:通心络治疗可明显降低高血压患者内皮微粒水平和改善其内皮功能;内皮微粒对评价高血压患者内皮功能障碍程度具有一定的临床意义。     

阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义

目的探讨阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡及caspase-12活化的影响及意义。方法选择存活的60只大鼠随机分为假手术组、CME组、灌胃对照组、他汀组,每组15只;后3组经左心室注入微栓塞球构建CME模型;他汀组术前7d给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,灌胃对照组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,连续7d。各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能指标;TUNEL检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法检测活化caspase-3及caspase-12的表达。结果与假手术组比较,CME组LVEF显著下降,左心室短轴缩短率和心排血量下降及左心室舒张末内径增加(P<0.05);与CME组比较,他汀组心功能明显改善(P<0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡率、活化caspase-3、caspase-12含量显著增加(P<0.05),与CME组比较,他汀组心肌细胞凋亡率、活化caspase-3、caspase-12含量显著减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀预处理治疗,可改善心功能,其机制可能是,阻断心肌细胞凋亡caspase-12介导的内质网应激凋亡途径的激活。     

原发性高血压患者血压变异性与左心室舒张功能的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者血压变异性与左心室舒张功能的相关性。方法 145例原发性高血压患者,依据彩色多普勒超声心动图检测结果分为舒张功能正常组(88例),不全组(57例)。应用动态血压监测仪连续24 h检测血压,并计算血压变异性(BPV)各指标。比较2组超声心动图各检测指标及动态血压参数及BPV各指标。对BPV各指标与左心室舒张功能不全进行多因素Logistic回归分析。结果舒张功能正常组E、A、E/Ea低于不全组,Ea、A'高于不全组(P<0.05)。正常组24 h平均舒张压、白天及夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、SBPSD、DBPSD、DBPCV均明显低于不全组(P<0.05)。SBPSD、SBPCV与左心室舒张功能不全呈正相关(r=0.119,P<0.01)。结论血压变异性是左心室舒张功能的独立影响因素之一,降低血压变异性对改善左心室舒张功能具有重要意义。     

踝臂指数和高血压病早期肾损害关系的研究

目的探讨踝臂指数（ABI）和高血压病早期肾损害指标间的关系。方法将124例高血压病患者,根据ABI分为ABI异常组（n=36）和ABI正常组（n=88）。采用免疫比浊法检测高血压病患者早期肾功能损害的指标尿微量白蛋白（mALB）,同时测定ABI。结果 ABI异常组的年龄、血压、mALB均较ABI正常组高（P〈0.05）,直线相关分析表明ABI与mALB呈正相关（r=0.524,P〈0.01）。通过对患者年龄、性别、心率、血压和血脂调整后,多元逐步回归分析提示只有ABI与mALB呈独立相关（P〈0.05）。结论 ABI异常与高血压病早期肾损害相关,ABI对高血压病早期肾功能损伤的预测与评价具有一定的临床意义。     

坎地沙坦治疗老年高血压病合并阵发性房颤的临床观察

目的探讨坎地沙坦治疗老年高血压病合并阵发性房颤患者的临床疗效及对复发情况及左房内径的影响。方法选择老年高血压病合并阵发性房颤84例,随机分为治疗组(n=42)和对照组(n=42),治疗组给予坎地沙坦治疗,对照组给予拉西地平治疗,两组均视血压情况酌情加用利尿剂,随访18个月,比较两组对老年高血压控制情况、房颤的复发次数、复发持续时间及左心房内径的影响。结果治疗后两组血压均较治疗前明显降低;两组治疗后降压疗效差异无统计学意义(P>0.05),治疗组心房颤动复发次数明显低于对照组[(5.36±1.04)次vs(9.54±1.24)次,P<0.01)];治疗组发作持续时间短于对照组[(15.3±4.9)hvs(23.3±5.9)h,P<0.01];治疗组左房内径比治疗前明显缩小,对照组无明显变化,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论坎地沙坦治疗老年高血压病合并房颤患者能有效降低血压,并减少房颤复发和房颤的持续时间,同时能明显抑制左房重构。     

阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子(VCAM)-1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响。方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组。对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×104/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10μmol.L-1)与HUVECs作用1 h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用。结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关。     

冠心病合并糖尿病患者介入治疗的肾功能损害相关性的研究

目的探讨冠心病合并糖尿病患者介入治疗的肾功能损害。方法2009年1月至2012年1月期间行介入治疗（n=126）和非介入治疗（n=104）冠心病合并糖尿病230例患者的临床资料进行回顾性分析。结果治疗前介入治疗组冠脉狭平均窄度和支数都显著地大于非介入治疗组,但是二组患者的血脂,空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobin,HbAlc）都没有显著差异。介入治疗患者其肾功能损害率为23．02％,非介入治疗患者其肾功能损害率为1．92％,显著地小于介入治疗组（P〈0．05）,但是经过治疗,2组患者肾功能都恢复正常。结论冠心病合并糖尿病患者的介入治疗能引起肾功能损害,治疗前要充分评估,有针对性采取防治措施,降低介入治疗的肾功能损害发生率。