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161.
目的:探讨面肌痉挛显微血管减压(MVD)术后听神经损伤的预防方法。方法:回顾分析2010年7月至2012年7月80例面肌痉挛MVD术患者的临床资料,采用经典手术方法35例,术中神经电生理监测及神经内镜辅助下改良手术45例,比较两组术后听神经损伤的发生率。结果:改进组听神经损伤发生率为2.22%,明显低于对照组(P<0.05)。结论:术中神经电生理监测及神经内镜辅助下改良手术可以有效减少面肌痉挛显微血管减压术后听神经损伤的发生。  相似文献   
162.
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构及凋亡相关基因凋亡蛋白激活因子(Apaf)-1表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,其中模型组缺血30 min后再灌注,根据再灌注时间不同又分为2、24、72 h3个亚组.采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,透射电镜下观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Apaf-1蛋白表达的变化.结果 透射电镜结果显示:假手术组海马CA1区神经元胞核较大,呈圆形或椭圆形,核膜清晰完整,常染色质呈细颗粒状均匀分布,胞浆内可见丰富的细胞器.模型2h组海马CA1区神经元核膜凹陷,核染色质密度增高,线粒体轻微肿胀;模型24 h组海马CA1区神经元核膜邹缩严重,核仁物质增多、偏移,线粒体结构松散、空泡状,线粒体嵴断裂,粗面内质网脱颗粒;模型72 h组海马CA1区神经元核固缩,核染色质呈团块状边集于核膜下,线粒体不同程度脱空.免疫组化和Western印迹结果显示:假手术组Apaf-1蛋白仅有少量表达,模型组各时间点Apaf-1蛋白表达均增高(P<0.05).结论 大鼠脑缺血再灌注可导致海马CA1区神经元的凋亡,这可能与凋亡相关基因Apaf-1的激活有关.  相似文献   
163.
经硬膜外注射吗啡术后镇痛已广泛应用于临床,硬膜外麻醉术中的效果及阻滞的完全性对吗啡术后镇痛疗效有无影响?本文分为2组,A 组为阻滞完全组,B 组为阻滞不完全组。  相似文献   
164.
目的探讨黄芪注射液(AI)对Bcl-2抑制剂(TW-37)作用下的缺氧缺糖/复氧复糖(H/R)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取原代培养8 d的胎鼠海马神经元,随机分为6组:正常对照组、H/R组、AI组、AI溶剂对照组、Bcl-2抑制剂(TW-37)+H/R组、TW-37+AI+H/R组。除正常对照组外,各组均进行缺氧缺糖0.5 h,再于复氧复糖后七个时间点(0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h、120 h)分别进行指标检测。采用MTT法检测细胞活性,western blot法和RT-PCR法检测海马神经元Caspase-3蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组比,除0 h外,H/R组海马神经元活性明显降低(P0.05),Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA表达均明显增强(P0.05);与H/R组相比,除0h外,AI组海马神经元活性明显增高(P0.05),Caspase-3蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.05);而AI溶剂对照组、TW-37+H/R组及TW-37+AI+H/R组则无显著差异(P0.05)。结论黄芪注射液可通过激活Bcl-2抗凋亡机制增强H/R大鼠海马神经细胞活性、降低Caspase-3表达,Bcl-2是黄芪注射液抑制H/R大鼠海马神经元凋亡的重要靶点之一。  相似文献   
165.
重型颅脑损伤(SHI)是神经外科的常见病,尤其是早期患者处于高代谢和应激状态,机体对能量的需求增加,容易导致供给不足。早期营养支持可增加机体免疫力,促进患者意识恢复,提高生存率,改善预后。SHI患者急性期采取何种营养支持途径与方法,在实际临床工作中还有争议,尤其是早期肠内营养受到广泛重视[1,2]。本研究探讨早期肠内营养支持治疗在SHI患者中使用的临床意义。  相似文献   
166.
真菌性角膜炎是一种危害较大的疾病,治疗棘手且预后差.在临床上缺乏有效地诊断方法且易与细菌和病毒感染相混淆,而错过治疗时机.现将真菌性角膜炎的各种诊断方法进行综述.  相似文献   
167.
青光眼严重危害患者健康 ,是主要的致盲疾病之一。由于患者眼压异常导致眼球一系列病理生理改变 ,如眼压升高、视神经萎缩、视野缺损缩小等 ,最终完全丧失视功能 ,上述这些异常改变也是临床青光眼病的主要诊断指标。青光眼病要求能够早期诊断 ,及早治疗 ,而如何找到一个准确、方便、快捷的早期诊断方法则是眼科工作者一直不懈努力的目标。近年来 ,随着眼电生理学科的发展 ,其在眼病诊断中的作用越来越明显。本文通过对青光眼 12 8只和正常眼 80只图形视觉诱发电位 (PVEP)的检测 ,来初步探讨这种方法在青光眼诊断 ,尤其是早期诊断中的意…  相似文献   
168.
目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制.方法 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达.结果 与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P<0.05).与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P<0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P>0.05).结论 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡.  相似文献   
169.
170.
目的: 观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cREB反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法: 将大鼠随机分为补阳还五汤组、尼莫地平组、模型组、假手术组。用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,分别给予相应的药物,连续30 d。利用放射免疫分析法检测海马组织cAMP含量,Western blotting法检测PKA催化亚基(PKAc)蛋白表达,电泳迁移率改变分析法检测CREB的DNA结合活性。结果: 与假手术组比较, 模型组大鼠海马组织cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性均降低(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组和尼莫地平组cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性均升高(P<0.01)。结论: 补阳还五汤可增加血管性痴呆大鼠海马cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性,增强cAMP-PKA-CREB信号通路的作用。  相似文献   
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