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目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构及凋亡相关基因凋亡蛋白激活因子(Apaf)-1表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,其中模型组缺血30 min后再灌注,根据再灌注时间不同又分为2、24、72 h3个亚组.采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,透射电镜下观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Apaf-1蛋白表达的变化.结果 透射电镜结果显示:假手术组海马CA1区神经元胞核较大,呈圆形或椭圆形,核膜清晰完整,常染色质呈细颗粒状均匀分布,胞浆内可见丰富的细胞器.模型2h组海马CA1区神经元核膜凹陷,核染色质密度增高,线粒体轻微肿胀;模型24 h组海马CA1区神经元核膜邹缩严重,核仁物质增多、偏移,线粒体结构松散、空泡状,线粒体嵴断裂,粗面内质网脱颗粒;模型72 h组海马CA1区神经元核固缩,核染色质呈团块状边集于核膜下,线粒体不同程度脱空.免疫组化和Western印迹结果显示:假手术组Apaf-1蛋白仅有少量表达,模型组各时间点Apaf-1蛋白表达均增高(P<0.05).结论 大鼠脑缺血再灌注可导致海马CA1区神经元的凋亡,这可能与凋亡相关基因Apaf-1的激活有关. 相似文献
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目的探讨黄芪注射液(AI)对Bcl-2抑制剂(TW-37)作用下的缺氧缺糖/复氧复糖(H/R)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取原代培养8 d的胎鼠海马神经元,随机分为6组:正常对照组、H/R组、AI组、AI溶剂对照组、Bcl-2抑制剂(TW-37)+H/R组、TW-37+AI+H/R组。除正常对照组外,各组均进行缺氧缺糖0.5 h,再于复氧复糖后七个时间点(0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h、120 h)分别进行指标检测。采用MTT法检测细胞活性,western blot法和RT-PCR法检测海马神经元Caspase-3蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组比,除0 h外,H/R组海马神经元活性明显降低(P0.05),Caspase-3蛋白及Caspase-3 mRNA表达均明显增强(P0.05);与H/R组相比,除0h外,AI组海马神经元活性明显增高(P0.05),Caspase-3蛋白及mRNA表达均明显降低(P0.05);而AI溶剂对照组、TW-37+H/R组及TW-37+AI+H/R组则无显著差异(P0.05)。结论黄芪注射液可通过激活Bcl-2抗凋亡机制增强H/R大鼠海马神经细胞活性、降低Caspase-3表达,Bcl-2是黄芪注射液抑制H/R大鼠海马神经元凋亡的重要靶点之一。 相似文献
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真菌性角膜炎是一种危害较大的疾病,治疗棘手且预后差.在临床上缺乏有效地诊断方法且易与细菌和病毒感染相混淆,而错过治疗时机.现将真菌性角膜炎的各种诊断方法进行综述. 相似文献
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青光眼严重危害患者健康 ,是主要的致盲疾病之一。由于患者眼压异常导致眼球一系列病理生理改变 ,如眼压升高、视神经萎缩、视野缺损缩小等 ,最终完全丧失视功能 ,上述这些异常改变也是临床青光眼病的主要诊断指标。青光眼病要求能够早期诊断 ,及早治疗 ,而如何找到一个准确、方便、快捷的早期诊断方法则是眼科工作者一直不懈努力的目标。近年来 ,随着眼电生理学科的发展 ,其在眼病诊断中的作用越来越明显。本文通过对青光眼 12 8只和正常眼 80只图形视觉诱发电位 (PVEP)的检测 ,来初步探讨这种方法在青光眼诊断 ,尤其是早期诊断中的意… 相似文献
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目的 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2、bax及cyt-c蛋白表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡的作用机制.方法 取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液溶剂对照组和黄芪注射液组.除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用细胞免疫化学法检测海马神经元bcl-2、bax、cyt-c蛋白的表达.结果 与正常对照组比,模型组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达明显升高,而bcl-2/bax比值下调(P<0.05).与模型组相比,黄芪注射液组bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值升高,cyt-c、bax蛋白表达明显降低(P<0.05);而黄芪注射液溶剂对照组bcl-2、bax、cyt-c蛋白表达及bcl-2/bax比值则无显著变化(P>0.05).结论 黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元bcl-2蛋白表达及bcl-2/bax比值,抑制bax、cyt-c蛋白表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡. 相似文献
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目的: 观察补阳还五汤对血管性痴呆大鼠海马组织环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)-cREB反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。方法: 将大鼠随机分为补阳还五汤组、尼莫地平组、模型组、假手术组。用改良Pulsinellis四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,分别给予相应的药物,连续30 d。利用放射免疫分析法检测海马组织cAMP含量,Western blotting法检测PKA催化亚基(PKAc)蛋白表达,电泳迁移率改变分析法检测CREB的DNA结合活性。结果: 与假手术组比较, 模型组大鼠海马组织cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性均降低(P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组和尼莫地平组cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性均升高(P<0.01)。结论: 补阳还五汤可增加血管性痴呆大鼠海马cAMP含量、PKAc蛋白表达和CREB的DNA结合活性,增强cAMP-PKA-CREB信号通路的作用。 相似文献