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141.
目的:观察Bcl-2抑制剂对黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的影响。方法:取体外原代培养8 d的海马神经元,随机分为6组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、黄芪注射液组、黄芪注射液溶剂(无菌去离子水)对照组、Bcl-2抑制剂组和Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组。除正常对照组外均进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,各组均于复氧复糖后24 h进行指标检测:采用细胞免疫化学染色法观察细胞形态和caspase-3阳性细胞率,Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白的表达,RTPCR法检测海马神经元caspase-3 mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,模型组细胞caspase-3阳性率、Bcl-2、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,黄芪注射液组Bcl-2表达明显增加,细胞caspase-3阳性率、cleaved caspase-3蛋白及caspase-3 mRNA表达均明显降低(P0.05);而黄芪注射液溶剂对照组、Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组则无明显差异;黄芪注射液溶剂对照组Bcl-2表达较正常对照组无明显变化,而Bcl-2抑制剂组及Bcl-2抑制剂+黄芪注射液组显著下降(P0.05)。结论:Bcl-2抑制剂可对抗黄芪注射液降低缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元caspase-3表达的作用,黄芪注射液通过Bcl-2发挥对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡的抑制作用。 相似文献
142.
一氧化氮在脑缺血时的神经毒作用 总被引:1,自引:0,他引:1
80年代以来,一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种独特的无机气体分子受到国际生物医学界的重视,人们发现其在许多组织中发挥着重要作用。在中枢神经系统内,NO兼有细胞内和细胞间的信使和神经递质作用[1]。随着人们对脑缺血研究的不断深入,已有众多证据表明,NO与缺血性脑损伤有着密切的关系。NO是小分子气体物质,是在一氧化氮合成酶(nitricoxidesynthase,NOS)催化下由L精氨酸(Larginine,LArg)氧化后生成的。其特点是结构简单但极不稳定,反应性强,生物半衰期极短,仅5秒左右,因此,对它的… 相似文献
143.
目的:探讨长春西汀注射液治疗脑梗死急性期患者的临床疗效。方法:选取脑梗死急性期患者80例,随机分为对照组和观察组各40例,两组患者均给予丹参注射液20 ml 溶于5%葡萄糖注射液250 ml 静脉滴注,1次/ d;观察组在对照组基础上加用长春西汀注射液30 mg 溶于氯化钠注射液250 ml 静脉滴注,1次/ d,两组疗程均为2周。结果:治疗后两组的神经功能缺损评分(NIHSS)均明显降低(P ﹤0.01),且观察组患者 NIHSS 评分显著低于对照组(P ﹤0.01);观察组患者的总有效率(92.5%)明显高于对照组(80.0%),两组间差异比较有统计学意义(P ﹤0.05)。结论:长春西汀注射液联合应用丹参注射液治疗脑梗死疗效肯定,可作为治疗脑梗死患者的推荐用药。 相似文献
144.
目的 探讨通过3D-slicer处理后的三维时间飞跃法磁共振血管成像(3D-TOF-MRA)和三维稳态采集快速成像序列(3D-FIESTA)对三叉神经萎缩评估的作用。方法 搜集38例三叉神经痛患者(实验组)和38例面肌痉挛患者(对照组)纳入研究。所有患者均进行3D-TOF-MRA和3D-FIESTA序列检查,通过3D-slicer进行图像融合,比较两组双侧的三叉神经体积。结果 实验组患侧三叉神经体积(77.74±11.31)mm3小于实验组非患侧(78.42±14.43)mm3(P<0.01)和对照组(80.23±23.31)mm3,95%CI:77.10~83.37 mm3(P<0.01)。实验组的三叉神经体积差异ΔV为(15.40±9.07)%大于对照组ΔV=(5.42%±3.20)%(P<0.01)。责任血管压迫TREZ、MC、JP不同部位的两侧三叉神经ΔV (17.86±11.28)%、(13.02±3.87)%、(7.73±4.72)%,差异有统计学意义(P=0.045)... 相似文献
145.
146.
正常儿童能控制大便的年龄差异很大 ,一般 1~ 2岁的儿童不能自行控制大便 ,2~ 3岁的儿童约 80 %可以自行控制大便 ,3~ 4岁的儿童约 80 %可以控制大便 ,4岁以上的正常儿童完全能控制大便。儿童在 4岁以前能控制排便 ,但以后又不能控制的称之为儿童继发性大便控制不能。我院儿科门诊自 1996年 1月~ 1999年 12月对 43例儿童大便控制不能进行心理护理 ,取得满意效果 ,现介绍如下。1 临床资料本组 43例 ,男性 32例 ,女性 11例 ;年龄最小 6岁 ,最大12岁 ,平均年龄 9.7岁。 43例患儿均无腹痛、腹泻、便秘或大便失禁等现象。临床表现为不自主的… 相似文献
147.
目的: 观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶3(JNK3)mRNA表达的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、黄芪注射液原液对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组和黄芪注射液组。其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组及黄芪注射液原液对照组进行缺糖缺氧0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用原位杂交和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3 mRNA的表达。结果:正常对照组大鼠海马神经元核膜完整,细胞突起明显,有少许细胞胞浆黄染;缺氧缺糖/复氧复糖组大鼠海马神经元胞核体积增大、突起回缩,大量细胞胞浆黄染,胞核内有黄色颗粒,海马JNK3 mRNA阳性神经元数目在各个时点均比正常对照组明显增多(P<0.05);黄芪注射液原液对照组神经元形态变化和海马JNK3 mRNA阳性神经元数目均与缺氧缺糖/复氧复糖组相一致(P>0.05);黄芪注射液组大鼠海马神经元有轻微核皱缩,可见部分神经元胞浆黄染,除120 h时点之外,海马JNK mRNA阳性神经元数目在各个时点均比缺氧缺糖/复氧复糖组明显减少(P<0.05)。缺氧缺糖/复氧复糖组在0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均灰度值均较正常对照组明显增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,黄芪注射液原液对照组各时点JNK3 mRNA的平均灰度值无明显变化(P>0.05),而黄芪注射液组除120 h之外在各个时点JNK3mRNA的平均灰度值均明显降低(P<0.05)。结论:黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元的凋亡。 相似文献
148.
中枢神经系统囊虫感染并不少见,主要侵及大脑皮层和脑白质,而侵染四脑室内脑囊虫非常少见。临床上易误诊为单纯脑积水而盲目行分流术,给患者造成不必要的创伤。近年来我们采用显微外科技术摘除四脑室内囊虫患者20例,取得满意疗效,报告如下。 相似文献
149.
目的观察补阳还五汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和海马神经元形态的影响。方法将60只大鼠随机分为5组:正常对照纽、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组。补阳还五汤组药量为50g/(kg·d),尼莫地平组药量为20mg/(kg·d),共给药30d。模型组、假手术组和正常对照组均给予蒸馏水1mL/100g灌胃。治疗后以Morris水迷宫检测其学习记忆行为能力,以HE染色、Nissl染色检测其神经细胞形态学的变化。结果Morris水迷宫实验中.正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组、尼莫地平组的逃避潜伏期分别为:7.67s±3.42s、8.76S±4.03s、29.56S±13.28S、16.96S±7.06S、20.16s±8.89s;探索次数分别为:16.86/min±5.37/min、14.42/min±4.01/min、4.26/min±0.80/min、8.96/min±1.30/min、8.74/min±2.52/min。与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.05),平均探索次数显著减少(P〈0.05);与模型组比较,补阳还五汤组、尼莫地平组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.05),平均探索次数显著增加(P〈0.05)。光镜观察显示,补阳还五汤组和尼莫地平组均可见海马CA1区神经元脱失现象明显减轻,数目增多,神经元丢失率明显降低。结论补阳还五汤可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤有关。 相似文献
150.