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目的 探讨一氧化碳 (CO)对高血压大鼠主动脉重塑的影响。方法 32只Wistar大鼠随机分为四组 ,A组为正常对照组 ,B组为高血压组 ,C、D组为高血压干预组。测NO、CO、ET 1、AngⅡ浓度 ,计算主动脉中膜厚度 /管腔直径、中膜面积 /管腔面积的比值及血红素氧合酶 1蛋白表达强度。结果 B组大鼠血压高于A组 ,C、D组较B组降低 ,D组低于C组 (P <0 0 1)。血清NO浓度B、C、D组较A组降低 (P <0 0 0 1) ,D组较B、C组升高 (P <0 0 1) ;血浆CO浓度C、D组较A、B组升高 (P <0 0 0 1) ,D组高于C组 (P <0 0 0 1) ;血浆ET 1浓度B、C组较A、D组升高 (P <0 0 5 ) ;血浆AngⅡ浓度四组间无统计学差异。B组的主动脉中膜厚度 /管腔直径、中膜面积 /管腔面积的比值较A组升高 (P <0 0 0 1) ;C、D组较B组下降 (P <0 0 0 1) ;C、D组血红素氧合酶 1蛋白表达强于A、B组。结论 CO能防止高血压性主动脉重塑 ,其机制可能与CO降低血压、升高NO浓度及降低ET 1的浓度有关。 相似文献
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目的近期研究认为富含浦肯野纤维的左心室后乳头肌存在明显的心电不均一性,可能是心室颤动(室颤)发生与维持的重要区域。本实验探索以经皮导管乙醇消融左心室后乳头肌,破坏致心律失常基质,从而预防和治疗室颤的可行性。方法13只猪麻醉后,行双侧股动、静脉穿刺,置入鞘管及标测导管。后乳头肌消融术前,所有动物均以程序期前刺激诱发室颤。在经超声心动图和x线引导下,将微导管连同0.014S导丝通过导引导管刺入左心室后乳头肌,撤出导丝,通过微导管中心腔注射无水乙醇(消融组6只)或生理盐水(对照组6只)1~1.5ml,实施后乳头肌化学消融。结果后乳头肌微导管刺入后,1只猪死于心脏压塞,12只猪完成经皮导管注射术。消融组1只诱发出持续室颤(1/6),对照组6只均诱发出室颤(6/6),左心室后乳头肌经皮导管乙醇消融术后持续性室颤的诱发率明显减低(P〈O.01)。结论对正常猪在体心脏左心室后乳头肌基底部乙醇消融可以降低程序期前刺激诱发的室颤的几率。左心室后乳头肌可能是室颤发生与维持的重要致心律失常基质。 相似文献
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目的研究胚胎下细胞在梗死心脏微环境下向心肌细胞、成纤维细胞的分化情况。方法将大鼠分为两组,梗死组为正常大鼠通过结扎左前降支(LAD)制备,对照组为正常大鼠。将4,6-二氨基(DAPI)标记的具有伞能分化能力的鼠胚胎干细胞(mESCs)注射人急性心肌梗死大鼠(18只)或对照绀大鼠(16只)的心脏,观察胚胎干细胞在休内的分化情况。结果 DAPI标记的移植mESCs在对照和梗死心脏均能成活并形成稳定的移植岛,同时在移植区有巨噬细胞浸润。mESCs移植2~4周后,心脏特异性肌钙蛋白T(cTnT)阳性的移植mESCs比例在正常心脏较梗死心脏高(2.67%±0.79%比1.06%±0.52%,P0.01),但4周后cTnT阳性的DAP1标记细胞在正常和梗死心脏的比例差异无统计学意义(1.17%±0.98%比1.07±1,02%,P0.05)。mESCs在埘照组和梗死组心脏都能分化为成纤维细胞。结论移植mESCs不仪能仔活,还可分化进入大鼠梗死心肌细胞。但是,梗死心脏的微环境不能选择性促进mESCs分化进入心肌细胞。 相似文献
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1994年1月~1998年10月,对50例脑血管病患者进行早期康复治疗,取得满意效果,现进行回顾性分析如下。1 临床资料1-1 一般资料 本组病例符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议第三次讨论修订的《各类脑血管病诊断要点》[1],全部经头部CT证实,除去病情过轻、过重者,被研究者共100例,随机分为康复组与对照组各50例。康复组脑出血14例,脑梗死36例;男28例,女22例;年龄49~76岁,平均63-4岁;均有偏瘫;41例有言语功能障碍;12例有意识障碍;伴高血压病32例,冠心病… 相似文献
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目的 探讨一氧化碳 (CO)对高血压大鼠左心室肥大 (LVH)的影响。方法 32只Wistar大鼠随机分为 4组 ,A组为正常对照组 ;B组为高血压组 ;C、D组为高血压干预组。监测大鼠血压 ;测CO、NO、ET 1、AngⅡ浓度 ,计算心脏重量 /体重、左心室重量 /心脏重量的比值。结果 B组大鼠血压高于A组 ,C、D组较B组降低 ,D组低于C组 (P〈0 .0 1 )。血清NO浓度B、C、D组较A组降低 (P〈0 .0 0 1 ) ,D组较B、C组升高 (P〈0 .0 1 ) ;血浆CO浓度C、D组高于A、B组 (P〈0 .0 0 1 ) ,D组高于C组 (P〈0 .0 0 1 ) ;血浆ET 1浓度B、C组高于A、D组 (P〈0 .0 5) ;血浆AngⅡ浓度 4组间的差异无统计学意义。B组的心脏重量 /体重及左心室重量 /心脏重量的比值较A组升高 (P〈0 .0 0 1 ) ;C、D组较B组下降 (P〈0 .0 0 1 ) ;D组与A组无统计学差异。结论 CO能防止高血压LVH ;其机制可能与CO降低血压、升高NO浓度及降低ET 1浓度有关。 相似文献
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目的探究益心康泰联合硝苯地平治疗冠心病心绞痛的临床效果与安全性。方法选取2014年6月—2016年3月在河南省人民医院就诊的冠心病心绞痛患者120例,随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组口服硝苯地平片,2片/次,3次/d。治疗组患者在对照组治疗基础上口服益心康泰胶囊,2粒/次,3次/d。两组患者均连续治疗2个月。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后血清学指标、西雅图心绞痛量表评分和症状积分的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为81.67%、95.00%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者血清脂蛋白a、肌钙蛋白I和C反应蛋白水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组血清脂蛋白a、肌钙蛋白I和C反应蛋白水平均显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组西雅图心绞痛量表评分显著升高,而症状积分显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,治疗组西雅图心绞痛量表评分显著高于对照组,而症状积分低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论益心康泰联合硝苯地平治疗冠心病心绞痛疗效显著,可显著降低血清生化指标和症状评分,提高西雅图心绞痛量表评分,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献