不同疗法治疗下肢深静脉瓣膜功能不全伴Cockett综合征的效果探讨

【摘要】 目的 探讨不同联合治疗方法对下肢深静脉瓣膜功能不全伴Cockett综合征的疗效。方法 回顾性分析2016年6月至2018年6月上海市第九人民医院收治的120例左下肢深静脉瓣膜功能不全伴Cockett综合征患者临床资料。患者分为两组,A组（n=60）单纯行大隐静脉（GSV）高位结扎＋静脉腔内激光治疗（EVLT）＋硬化剂治疗,B组（n=60）行髂静脉支架植入术后再行GSV高扎＋EVLT＋硬化剂治疗。 结果 A、B组技术成功率均为100%。术后随访6～24个月,平均12个月。A组19例（31.7%）有不同程度患肢肿胀,7例（11.7%）色素沉着,4例（6.7%）足踝区溃疡形成,2例（3.3%）继发下肢深静脉血栓形成（DVT）;B组有2例（3.3%）患肢轻度肿胀,保守治疗后缓解。结论 GSV高位结扎＋EVLT＋硬化剂注射联合髂静脉球囊扩张和支架植入术治疗下肢深静脉瓣膜功能不全伴Cockett综合征效果确切,微创安全。     

细粒棘球绦虫66kDa抗原基因在成虫吸盘上的表达

目的　观察细粒棘球绦虫自原头蚴向成虫的生长发育过程中 6 6kDa抗原基因在虫体吸盘上和其它部位表达水平的变化。方法　用重组抗原的抗血清对原头蚴及成虫等不同发育时期的虫体进行免疫组化分析。结果　免疫组化分析显示细粒棘球绦虫 6 6kDa抗原位于各期虫体的皮层和皮下肌层 ,在虫体的表面也发现该抗原的荧光颗粒 ;在经培养 2 0h后的原头蚴和成虫的吸盘上该抗原的含量显著高于虫体的其它部位 ,但在棘球蚴内的原头蚴吸盘上该抗原含量与虫体其它部位一致 ,处于较低的表达水平。结论　原头蚴在向成虫的生长发育过程中当顶突和吸盘翻出时 6 6kDa抗原在吸盘上开始大量产出 ,提示该蛋白质可能与吸盘的吸附功能有关 ;因此该抗原有可能是一有希望的成虫疫苗候选分子。     

IFN-β基因诱导胶质瘤细胞凋亡及Fas表达上调

目的：研究β干扰素(Interferon-β,IFN-β)基因对人脑胶质瘤细胞的诱导凋亡作用,以及能否导致胶质瘤细胞Fas表达上调,并探讨了细胞凋亡及Fas表达上调之间的相关联系．方法：建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将IFN-β基因的真核表达载体pSV2IFNβ注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、TUNEL染色,了解IFN-β基因诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的作用以及胶质瘤细胞Fas表达情况．结果：IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长明显受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡,胶质瘤细胞Fas表达显高于对照组．结论：IFN-β基因能够抑制人脑胶质瘤生长,并诱导胶质瘤细胞凋亡;IFN-β基因诱导胶质瘤细胞凋亡可能是通过促使Fas表达上调的结果．     

广东梅州市莱姆病自然疫源地调查

目的了解广东梅州市大埔、平远和梅县莱姆病人群血清流行病学、动物宿主和传播媒介特征。方法应用间接免疫荧光试验（IFA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）进行人群和宿主动物的血清学检测、个案调查、动物宿主和传播媒介病原学调查。结果检测人群血清2 184份,莱姆病感染率为10.30%（225/2184）,其中林区为10.33%（123/1191）,非林区为10.27%（102/993）,差异无统计学意义（χ^2=0.21,P〉0.5）;检测牛和野鼠血清各30份,感染率分别为23.33%和43.33%;从褐家鼠和白腹巨鼠各分离到1株莱姆病螺旋体;调查蜱506只,其中台湾角血蜱493只,占97.43%,该蜱中肠带莱姆病螺旋体率为16.00%（8/50）,且分离到1株莱姆病螺旋体。结论梅州市存在莱姆病自然疫源地,人群普遍易感,野鼠和牛是该地莱姆病螺旋体的主要动物宿主,台湾角血蜱是主要传播媒介。     

整合素β1 基因在人脑胶质瘤中的表达与临床意义

 目的　检测脑胶质瘤中整合素 β1基因表达 ,阐明其临床意义。方法　应用免疫组化和原位杂交法 ,分析 53例人脑胶质瘤整合素 β1基因表达 ,对患者随访并比较其预后。结果　整合素β1蛋白阳性率 ,在 ～ 级脑胶质瘤分别为 36.3%、38.5%、72 .2 %和 81 .8% ,高级别 ( ～ )高于低级别 ( ～ ) (P<0 .0 5) ,其 m RNA表达同其蛋白表达。高表达整合素β1的患者预后较差。结论　整合素β1的高表达与脑胶质瘤分化程度低、侵袭性强密切相关 ,是预测患者预后的较好标示物。     

血管内皮生长因子_(165)反义RNA治疗人脑胶质瘤的实验研究

目的　探讨应用血管内皮生长因子165(VEGF165)反义RNA治疗人脑胶质瘤的可行性。方法　构建和鉴定反义VEGF165真核表达载体 ;将其转染入人脑胶质瘤细胞SHG44 ,检测其转染前、后的生物学性状 ;比较转染前、后SHG44细胞的裸鼠皮下致瘤性 ;分别应用免疫印迹、免疫组织化学、微血管计数、电镜和流式细胞仪检测上述改变。结果　成功构建反义VEGF165真核表达载体并在SHG44细胞获得表达 ,该细胞生物学性状不受外源基因表达影响 ,其在裸鼠皮下致瘤性和血管生成能力明显下降。肿瘤终体积 :实验组 2 12mm3,对照组 7897mm3(P <0 .0 1) ;血管计数 :实验组 5 .5 0 ,对照组11 2 2 (P <0 .0 1)。结论　VEGF165反义RNA能有效抑制人脑胶质瘤血管生成和肿瘤生长 ,为基因治疗实体瘤奠定了基础     

显微手术切除大型听神经瘤的面神经功能保护

目的 探讨提高大型听神经瘤（LAN）的手术切除效果及对面神经的功能保护。方法 作分析了230例LAN（直径＞30mm)患手术前后的临床特征。本组均经CT或MRI扫描诊断，采取经枕下－乙状窦后入路并应用显微外科技术对肿瘤行切除术。结果 186例（80．9％）获全切除，33例（14．3％）次全切除，余11例（4．8％）为部分切除，术后3例（1．3％）死亡。术中面神经解剖学保留率为82．6％（190例）。203例经长期随访观察（平均3．8年），其中191例（94．1％）恢复良好。结论 采用显微外科技术经枕下－乙状窦后入路切除LAN，使面神经获得了较好的解剖学保留与功能保存，对＞30mm直径的听神经瘤，作推荐应用该入路和显微外科技术进行切除，疗效满意。     

显微手术治疗颅内蛛网膜囊肿(附23例报告)

颅内蛛网膜囊肿占颅内病变的1％,随着CT、MRI的广泛应用,报告逐渐增多。我科从1999年2月至2000年9月显微手术治疗颅内蛛网膜囊肿23例,取得了满意疗效。现将治疗体会介绍如下。1 临床资料1.1 一般资料 23例中男14例,女9例,年龄3～     

创伤性脑损伤后颅内进展性出血危险因素分析

目的 分析创伤性脑损伤患者颅内进展性出血的临床特征及危险因素.方法 非手术创伤性脑损伤患者103例,根据颅内出血进展情况分为进展组（n=46）和非进展组（n=57）.比较两组患者的年龄、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、受伤至首次CT检查时间（HCT1）、受伤至第二次CT检查时间（HCT2）、入院时凝血功能指标、首次及复查CT血肿量.采用Logistic回归分析颅内进展性出血的危险因素.结果 两组患者的年龄、GCS、HCT1、凝血酶原时间（PT）、国际标准化比率（INR）、纤维蛋白降解产物（FDP）、D-二聚体（D-D）、血小板（PLT）计数及复查CT血肿量的差异有统计学意义（P＜0.05）.Logistic回归分析显示,年龄、FDP、INR和D-D为颅内进展性出血的危险因素（OR＞1,P＜0.05）;GCS、HCT1和PLT计数值较低的患者发生颅内进展性出血的可能性较大（OR＜1,P＜0.05）.结论 对于创伤性脑损伤患者,年龄、FDP、INR和D-D为颅内进展性出血的危险因素;对GCS、HCT1和PLT计数值较低的患者应加强监护.     

细菌纤维素膜修复兔硬脑膜缺损的早期观察

目的 应用细菌纤维素膜修补兔硬脑膜缺损,观察植入后早期局部组织学改变以及炎症因子表达情况.方法 24只新西兰兔随机分为A、B两组,每组12只.所有动物经切除双侧硬脑膜制备2 cm×1 cm的缺损.A组动物的右侧硬脑膜缺损采用细菌纤维素膜修补,左侧硬脑膜缺损则不予修补,于术后第30、90、180天采集标本,行组织学检查.B组动物的右侧硬脑膜缺损采用细菌纤维素膜修补,左侧硬脑膜缺损以人工硬膜修补,于术后第7、14、21天采集修补部位组织,采用RT-PCR技术检测促炎症细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达.结果 所有实验动物均存活,切口无感染.在A组的细菌纤维素膜修补侧,细菌纤维素膜均匀覆盖脑表面,与脑组织无粘连;外侧面纤维结缔组织增生,内侧面成纤维细胞排列均匀,新生血管形成,炎症反应轻微;在A组的未修补侧,大脑与皮下组织直接粘连.RT-PCR检测结果显示:术后各时间点,B组细菌纤维素膜修补侧IL-1 β和IL-6 mRNA表达水平均显著低于人工硬膜修补侧,两侧TNF-α mRNA表达水平相近.结论 采用细菌纤维素膜修复硬脑膜缺损,不易与脑组织形成粘连且早期炎症反应轻微.细菌纤维素膜可能成为理想的硬脑膜替代材料.