脑缺血再灌注大鼠脑内angiogenin的动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后angiogenin（ANG）在脑内表达水平的动态变化。方法大鼠大脑中动脉栓塞法（MCAO法）制作脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测ANG表达水平。结果ANG在正常大鼠脑内普遍弱阳性表达,脑膜、室管膜及血管染色较强。脑缺血2h再灌注3h后缺血脑区ANG表达水平较对侧增强（P＜0．05）,缺血再灌注24h后ANG表达水平达高峰,缺血再灌注3d及7d时ANG表达维持较高水平,缺血再灌注14d时ANG表达水平有所降低,但仍高于对照组,缺血再灌注21d时ANG表达水平与对照无显著差别。结论脑缺血再灌注大鼠缺血脑区ANG表达水平增强,并且表达水平随缺血再灌注后时间而变化。     

急性鼠脑缺血时选择性酶抑制剂的脑保护作用

目的 研究７－硝基吲唑（７－ＮＩ）在大鼠脑缺血后的保护作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型。用７－ＮＩ（选择性ｎＮＯＳ抑制剂）研究了鼠脑缺血过程中脑组织ＮＯＳ活性梗死体积以及梗死外周区神经元变化。结果 ７－ＮＩ明显抑制了神经元型ＮＯＳ活性,减少了脑梗死体积并显著减轻了神经元缺血早期变性变化。结论 ７－ＮＩ对因急性期脑组织有明显保护使用。     

局灶性脑缺血大鼠脑内Angiogenin表达水平的变化

目的　脑梗死患者存活时间与脑内血管增生程度相关。血管生长素 ( angiogenin)具有促血管生成作用。本研究旨在观察大鼠脑缺血后血管生长素在脑内表达水平的变化。方法　大鼠大脑中动脉栓塞法 ( MCAO法 )制作局灶性脑缺血模型 ,脑切片免疫组织化学染色检测血管生长素蛋白表达。结果　血管生长素在正常大鼠脑中普遍弱阳性表达 ,脑膜、室管膜及血管染色较为明显。脑缺血后 6 h缺血脑区血管生长素表达水平明显增强 ( P<0 .0 1) ,缺血 2 4 h内血管生长素表达水平逐渐升高。结论　脑缺血可诱导缺血脑区血管生长素蛋白表达增强     

侧脑室注射重组人血管生长素对脑缺血再灌注大鼠的影响

目的观察经大鼠侧脑室注射重组人血管生长素(Angiogen in,ANG)对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,大鼠随机分成4组:ANG治疗组、牛血清白蛋白对照组、MCAO对照组及假手术组,观察大鼠体重的变化,并于治疗3d后进行HE染色、细胞凋亡检测以及vWF因子免疫组织化学染色。结果脑缺血再灌注3d后ANG治疗组大鼠与MCAO对照组及牛血清白蛋白对照组相比,体重显著降低(P<0.05),缺血脑区神经元变性、坏死、间质水肿以及胶质细胞增生程度减轻,凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05),微血管计数增加(P<0.05)。结论侧脑室注射ANG可改善脑缺血大鼠脑内间质水肿和神经元变性,降低凋亡细胞数量,增加微血管数量。ANG可降低脑缺血大鼠体重。     

Vogt-小柳-原田综合征1例报道

Vogt-小柳-原田综合征是一种特发性葡萄膜大脑炎,临床上较少见,现将1例该病患者的临床资料报道如下. 1 临床资料 患者,女,52岁,以"视物黑影、头痛1个月"于2004年9月28日人院.1个月前无明显诱因出现左眼视力下降、头痛,遂至外院眼科就诊,给予治疗后(具体不详),症状有所改善,但头痛未缓解且进行性加重,呈剧烈性跳痛、刺痛,以右颞部、顶部、后枕部更显著,不能自发缓解,需服用卡马西平、芬必得等药物止痛.     

一个强直性肌营养不良家系报告

强直性肌营养不良 ( Myotonic Dystrophy)呈常染色体显性遗传。国内发病率尚无统计资料 ,白种人发病率为 1～ 3 7/1 0万人口 /年。现将我们见到的一个强直性肌营养不良家系报告如下。1　资　料1 .1　先证者 ( 2 )女 ,3 8岁 ,工人。因双下肢无力 3年 ,右腿变细 2年于 2 0 0 0年 1 0月入院。患者 1 5岁时出现用力握拳后放松困难 ,2 0岁时出现右上肢痛觉减退。 3 5岁时渐出现走路易跌倒 ,腰腿疼。 3 6岁时出现右腿变细 ,走路呈跨越步态 ,卧位时抬头困难。既往史 :2 4岁时患心肌炎 ,已治愈。 2 6岁时患左侧卵巢囊肿 ,已切除。查体 :发育正常 ,…     

卵圆孔未闭与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病病因众多,但约40%的患者病因不明[1]。有研究提示心脏卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)与隐源性缺血性脑血管病关系密切,PFO可能通过反常栓塞(paradoxical embolism)等机制导致缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)。针对上述观点,也有学者提出不同见解。本文主要阐述PFO的流行病学、检查方法、与缺血性脑血管病的关系及治疗进展。     

阿司匹林抵抗的发生机制

阿司匹林作为预防性用药在血栓性疾病患者及其高危人群中已广泛应用,但部分患者尽管服用阿司匹林,却仍不能避免卒中等血栓性疾病的发生,由此,"阿司匹林抵抗"的概念被提出。笔者就阿司匹林抵抗机制进行综述。     

95例蛛网膜下腔出血死亡病例分析

我科自1973～1988年共收治蛛网膜下腔出血病人487例,现将其中死亡的95例分析如下:临床资料一、一般资料:男67例,女28例,男女之比为2.4∶1。年龄0～9岁1例,10～19岁9例,20～29岁7例,30～39岁13例,40～49岁19例,50～59岁24例,60～69岁14例,70～79岁5例,80岁以上3例。年龄最小2.5岁,最大90岁,其中以40～59