复发性脑梗死相关因素分析

目的 分析复发性脑梗死的相关因素.方法 复发组为急性复发脑梗死患者45例,初发组为初发脑梗死患者63例,对照组为同期住院的非脑梗死患者30例,用多因素Logistic回归分析方法研究复发性脑梗死的相关因素.结果 Logistic 回归分析显示,年龄、高血压病史、糖尿病病史、颈动脉狭窄及红细胞沉降率(ESR)增快与复发性脑梗死相关,OR值分别为1.888、3.606、3.519、1.326及1.3.59.结论 复发性脑梗死的相关因素有高龄、高血压病史、糖尿病病史、颈动脉狭窄及ESR 增快.     

分支动脉粥样硬化病患者进展性脑梗死的发生及其急性期转归的观察

目的探讨豆纹动脉（LSA）及脑桥旁正中动脉（PPA）供血区分支动脉粥样硬化病（BAD）进展性脑梗死的发生率及急性期的转归情况。方法采用前瞻性研究的方法,连续收集2011年4—12月北京大学人民医院神经内科LSA及PPA供血区急性脑梗死病例共62例,分为BAD组（29例）及非BAD组（33例）。对两组患者出院时行改良Rankin评分（mRS）。分析两供血区脑梗死患者BAD的发生率、进展性脑梗死发生率及急性期的转归情况。结果 BAD组与非BAD组患者在脑血管病危险因素方面差异无统计学意义。①LSA供血区脑梗死43例,占69.4%;PPA供血区脑梗死19例,占30.6%。全组BAD发生率为46.8%（29/62）,其中LSA和PPA供血区脑梗死患者中,BAD发生率分别为46.5%（20/43）和47.4%（9/19）。BAD组和非BAD组患者中,进展性脑梗死的发生率分别为51.7%（15/29）和18.2%（6/33）,差异有统计学意义（P〈0.01）。②BAD组和非BAD组患者出院时转归良好者（mRS≤2分）分别为51.7%（15/29）和93.9%（31/33）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论在LSA和PPA供血区脑梗死患者中,BAD发生率高,BAD患者脑梗死急性期病情容易进展,临床转归欠佳。     

仅表现为吞咽困难、饮水呛咳的延髓背外侧梗死1例

<正>延髓背外侧梗死主要表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震,病灶侧共济失调,吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍,Horner综合征,交叉性感觉障碍,临床称为延髓背外侧综合征。我科收治1例仅表现为吞咽困难、饮水呛咳的延髓背外侧梗死患者,报道如下。     

慢性脑缺血小鼠脑血管形态学变化的活体动态观察

目的 通过建立慢性脑缺血模型,活体动态观察慢性脑缺血后小鼠脑血管形态学变化。 方法 Tie2-GFP转基因小鼠7只,左侧颈总动脉永久性结扎结合右侧颈总动脉短暂结扎方法制备慢 性脑缺血模型,分别在脑缺血前（D0)和脑缺血后7 d（D7）,利用颅窗和激光共聚焦显微镜活体观察 小鼠脑缺血前后皮层毛细血管、细动脉及细静脉的变化情况。 结果 ①缺血前和脑缺血后7 d毛细血管直径分别是（6.62±0.75）μm和（12.50±3.29）μm,脑 缺血后毛细血管直径较缺血前扩张（P＜0.001）;②脑缺血前和脑缺血后7 d毛细血管密度分别为 每感兴趣区域（region of interest,ROI）（11.67±1.72）个和每RO（I 11.08±2.06）个,差异无显著性 （P =0.0583）;③脑缺血前和脑缺血后7 d分支毛细血管、网状毛细血管、集合毛细血管及细动静脉直 通支直径分别为（6.33±0.94）μm vs （12.36±3.20）μm,（6.87±1.10）μm vs （12.37±2.78）μm, （6.37±0.52）μm vs （11.41±3.10）μm及（6.35±0.92）μm vs （13.91±6.17）μm,脑缺血后均扩张 （P分别为＜0.01,＜0.01,＜0.01及＜0.05）,其中细动静脉直通支扩张最显著;④细静脉直径在D0 和D7时分别为（19.59±8.74）μm和（24.81±6.25）μm,脑缺血后细静脉显著扩张（P =0.0054）;而 细动脉直径在D0和D7时分别是（12.71±2.10）μm和（13.20±3.09）μm,无显著性改变（P =0.2947）; ⑤可见细动静脉迂曲、吻合支开放及毛细血管走行改变等血管重构现象。 结论 慢性脑缺血后皮层血管发生毛细血管扩张、细静脉扩张等改变,这些改变可能有助于调节脑 血流量。     

帕金森病~(131)I-间碘苄胍心肌显像初步研究

研究背景由于~(131)I-间碘苄胍(~(131)I-MIBG)可被心脏交感神经节后纤维摄取,可作为评价心脏交感神经功能的显像剂。本研究采用~(131)I-MIBG心肌显像方法评价帕金森病患者心脏交感神经功能,并初步探讨该项检查方法在帕金森病早期诊断中的作用。方法共21例帕金森病患者(早期16例、晚期5例)和9例正常对照者,采用统一帕金森病评价量表和Hoehn-Yahr分级评价病情严重程度,静脉注射~(131)I-MIBG 3 m Ci后于不同观察时间点(15 min、4 h、24 h)采集胸部前位平面像,计算~(131)I-MIBG心肌摄取率。结果 (1)与正常对照组相比,帕金森病组患者注射药物后15 min(1.67±0.38)、4 h(1.53±0.47)和24 h(1.35±0.42)~(131)I-MIBG心肌摄取率均降低(P=0.000,0.000,0.000);且随着时间的推移,~(131)I-MIBG心肌摄取率亦降低(P=0.002,0.000,0.000)。(2)与正常对照组相比,早期和晚期帕金森病组患者注射药物后15 min[(1.73±0.40)和(1.50±0.30)]、4 h[(1.58±0.51)和(1.37±0.31)]、24 h[(1.39±0.46)和(1.24±0.29)]~(131)I-MIBG心肌摄取率均降低(早期:P=0.000,0.000,0.000;晚期:P=0.000,0.000,0.000);且随着时间的推移,早期与晚期帕金森病患者~(131)I-MIBG心肌摄取率亦降低(早期:P=0.012,0.000,0.000;晚期:P=0.039,0.001,0.024)。结论帕金森病患者存在心脏交感神经功能障碍,且病情早期出现,~(131)I-MIBG心肌显像可能有助于帕金森病的早期诊断。     

帕金森病、多系统萎缩和特发性震颤患者~(131)碘-间碘苄胍心肌显像研究

目的采用131碘-间碘苄胍(~(131)I-MIBG)心肌显像方法评估帕金森病(PD)、多系统萎缩(MSA)及特发性震颤(ET)患者的心脏交感神经功能,以期为上述疾病的鉴别探索新的方法。方法收集PD患者25例,MSA患者18例,ET患者11例和正常对照者10例,所有受试者均行~(131)I-MIBG心肌显像,分别测定计算15 min和4 h两个时间点的心脏/纵膈(H/M)放射性计数比值,作为~(131)I-MIBG心肌摄取率。结果 PD组15 min和4 h两个时间点的H/M值分别为1.65±0.36和1.50±0.43,MSA组分别为1.97±0.36和2.08±0.57,ET组分别为2.34±0.34和2.46±0.51,对照组分别为2.41±0.26和2.66±0.47。两两比较,PD组两个时间点的H/M值均低于MSA组、ET组和对照组相应值(均P0.05),MSA组两个时间点的H/M值均低于对照组相应值(均P0.05),ET组与对照组两个时间点的H/M值差异均无统计学意义(均P0.05)。结论 PD、MSA患者均可发生心脏交感神经功能损害,且PD患者损害更著,而ET患者心脏交感神经功能无明显改变。~(131)I-MIBG心肌显像可能有助于PD、MSA及ET的鉴别诊断。     

重组腺病毒介导的血管生长素基因转染对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用

目的观察重组腺病毒介导的血管生长素(ANG)基因转染对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织的作用。方法制备重组血管生长素腺病毒(Ad-ANG,含绿色荧光蛋白基因)及重组绿色荧光蛋白腺病毒(Ad-GFP)。清洁级雄性SD大鼠随机分成Ad-ANG治疗组和Ad-GFP对照组。线栓法制作脑缺血再灌注模型,缺血90min再灌24h后两组大鼠分别侧脑室注射Ad-GFP或Ad-ANG。Longa法观察两组大鼠神经功能缺失评分;于注射后1d、3d、7d和14d制备脑组织冰冻切片,观察脑内绿色荧光蛋白表达情况,并进行HE染色、vWF因子免疫组化染色、ANG免疫组化染色及细胞凋亡检测。结果 Ad-ANG治疗组在治疗后3d、7d神经功能缺失评分较Ad-GFP对照组有明显改善(P0.05);两组大鼠侧脑室注射重组腺病毒后1d、3d时荧光显微镜下可见室管膜周围及脉络丛有较强的绿色荧光;HE染色可见Ad-ANG治疗组皮层神经元结构清晰,间质水肿、核固缩、核溶解程度较对照组明显减轻;ANG免疫组化结果显示Ad-ANG治疗组大鼠缺血脑组织ANG阳性细胞数在观察各时间点均显著高于Ad-GFP对照组(P0.01);vWF染色及凋亡检测显示3d、7d、14d时Ad-ANG治疗组大鼠缺血侧脑内微血管密度显著高于Ad-GFP对照组(P0.01),凋亡细胞数显著少于Ad-GFP对照组(P0.05)。结论侧脑室注射方式转染Ad-ANG能使脑缺血大鼠脑内ANG阳性细胞数增加,并促使缺血脑区血管生成,减少神经元的凋亡,促进神经功能的恢复,对缺血再灌注损伤脑组织有保护作用。     

不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清胆红素 水平的影响

目的:探讨初次服用不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清胆红素水平的影响。方法:回顾性分析我院神经内科收治的初次给予阿托伐他汀钙治疗的脑梗死患者128例,根据服用阿托伐他汀钙的剂量,分为阿托伐他汀钙10 mg/d组42例、20 mg/d组66例、40 mg/d组20例。观察服药1个月后,血清总胆红素、直接胆红素及血清尿酸的变化情况,并分析血清总胆红素水平与尿酸水平的相关性。结果:治疗后,3组血清总胆红素、直接胆红素水平高于同组治疗前,且尿酸水平低于同组治疗前(均P0.05);40 mg/d组血清总胆红素、直接胆红素水平高于其他2组,而尿酸水平低于其他2组(均P0.05)。3组患者血清总胆红素水平与血清尿酸水平呈显著负相关(均P0.01)。结论:阿托伐他汀钙可使脑梗死患者血清总胆红素及直接胆红素水平升高,而且呈剂量依赖关系;血清总胆红素水平与血清尿酸水平呈负相关。     

多系统萎缩(131)~I-间碘苄胍心肌显像初步研究

研究背景131I-间碘苄胍(131I-MIBG)可被心脏交感神经节后纤维摄取,是评价心脏交感神经功能的显像剂。本研究采用131I-MIBG心肌显像方法,探讨多系统萎缩患者自主神经功能障碍。方法共12例符合2008年第2版诊断标准的多系统萎缩患者和7例正常对照者,通过统一多系统萎缩评价量表进行病情严重程度评价,静脉注射131I-MIBG 3 mCi后于不同测量时间点(15 min、4 h和24 h)采集胸部前位平面像,计算131I-MIBG心肌摄取率。结果注射131I-MIBG后15 min和4 h,多系统萎缩组患者131I-MIBG心肌摄取率均低于正常对照组(15 min:1.90±0.41对2.38±0.32,P=0.017;4 h:1.96±0.63对2.60±0.55,P=0.039)。结论多系统萎缩组患者131I-MIBG心肌摄取率低于正常对照组,提示多系统萎缩可以发生心脏交感神经变性。