排序方式: 共有59条查询结果,搜索用时 31 毫秒
21.
胰蛋白酶抑制剂在脑水肿及脑缺血防治研究中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
郭淮莲 《国外医学:内科学分册》1994,21(7):298-300
胰蛋白酶抑制剂是具有抑制胰蛋白酶作用的一类物质,近年研究发现其对一些疾病及病理过程具有保护作用。本文综述胰蛋白酶抑制剂在脑水肿,实验性脑缺血,脑动脉瘤破裂后迟发性脑血管痉挛及缺血性神经功能缺损防治等方面的研究。 相似文献
22.
论阿司匹林抵抗的发生机制 总被引:1,自引:0,他引:1
阿司匹林作为抗炎、解热药物在临床上应用已有上百年历史,小剂量阿司匹林作为抗血小板聚集药物发挥抗栓作用亦有数十年历史,随着阿司匹林的广泛临床应用及研究,人们逐渐发现,一些患者尽管长期服用阿司匹林,仍然发生动脉粥样硬化性血栓栓塞事件,这一现象被称为阿司匹林抵抗,也有人将其称为“阿司匹林治疗失败”。本文就阿司匹林抵抗的机制综述如下。 相似文献
23.
脑梗塞与HLA—I,Ⅲ单体型关联性的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用微量细胞毒技术和高压电泳后免疫固定方法检测了25个脑梗塞病人家系和25个正常家系各成员的HLA-A、B、C、BF'C4A,C4B抗、通过家系分析和对比,发现病人组HLA-I单体型A24-C10-B48频率及HLA-A11、B48、C7、C10基因频率增高(P<0.05或<0.01),HLA-B35,C8基因频率减低(P均<0.01)。 相似文献
24.
早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用 总被引:16,自引:5,他引:11
早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患残障程度并有利于功能为恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胶合量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24—48h以内、体温降低至30—35℃为宜,维持时间不超过1周。 相似文献
25.
26.
27.
28.
目的探讨急性缺血性卒中患者不同程度颈动脉狭窄与头部磁共振血管成像(MRA)眼动脉显示率之间的关系。方法缺血性卒中患者205例,颈动脉超声明确颈动脉狭窄程度,头部3D-TOF MRA观察眼动脉是否显示。计算不同颈动脉狭窄程度下头部MRA眼动脉的显示率,并对颈动脉狭窄的相关因素进行分析。结果颈动脉狭窄<30%者329侧,头部MRA眼动脉显示率为98.2%,颈动脉狭窄率30%~69%者52侧,眼动脉显示率为78.8%。颈动脉狭窄率≥70%者29侧,眼动脉显示率为44.8%,其中颈动脉完全闭塞为7侧,头部MRA均未见同侧眼动脉显示。本研究发现颈动脉狭窄的主要危险因素是糖尿病(OR 2.033,95%CI 1.053~3.928,P=0.035)和血浆同型半胱氨酸水平增高(OR 1.09,95%CI 1.038-1.145,P=0.001)。结论头部MRA眼动脉显示率随颈动脉狭窄程度增高而降低。糖尿病和高同型半胱氨酸血症是颈动脉狭窄的危险因素。 相似文献
29.
大鼠脑缺血再灌注后梗死体积的动态变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注后梗死灶体积的变化规律。方法线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血2h再灌注3h、24h、3d、7d、14d及21d后的神经功能缺损评分及2%氯化三苯基四氮唑(TTC)标记的梗死体积。结果缺血2h再灌注3h组已经出现较明显的梗死灶(梗死体积占前脑体积14.4%),再灌注24h组梗死体积最大(24.3%),显著大于再灌注3h、7d、14d、21d组(P<0.05)。再灌注3d组梗死灶仍较大 (23.8%),再灌注7d组梗死体积缩小(5.0%),再灌注14d组梗死灶进一步缩小(1.2%),再灌注21d组梗死灶基本消失(0.2%)。大鼠神经功能缺损评分与梗死体积之间呈显著相关(r=0.61,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后梗死体积于24h达最大,21d时基本消失。脑缺血再灌注后神经功能缺损评分与梗死体积之间显著相关。 相似文献
30.
本文分析了脑转移为首发症状的肺癌24例。多数患者因颅内高压、精神异常、肢体麻木无力及颅神经损害就诊,而呼吸道症状不明显。误诊率达83.3%,误诊原因为对肺癌脑转移认识不足,警惕性不高。作者强调对有神经系统症状的中老年人必须进行全面检查以避免肺癌脑转移的误(漏)诊。 相似文献