亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化

目的探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化及其与损伤神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用流式细胞仪(FCM)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测假手术组、对照组和亚低温组的DNA断裂百分率和Caspase-3mRNA表达水平。结果亚低温组和假手术组DNA断裂百分率和Caspase-3mRNA表达水平均明显低于对照组。结论亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA表达水平明显降低可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关。     

汉语语法量表的制定和标准化

目的　准确、全面地评定汉语失语症患者的语法缺失程度。方法　根据汉语语法特点、文化背景及语法习惯 ,设计了一套用于定量评定汉语失语症患者语法缺失程度的方法。包括词类、语序、语用、句子 图画匹配及语言符号操作五部分。由 2名检查者中的任一名用该量表对 138名受试者进行一对一的检查 ,部分受试者间隔 1～ 2周重测一次 ,同时测查标准汉语失语检查法 (ABC)。通过各部分的量表分计算失语法指数。结果　经 138名正常受试者的标准化研究 ,发现该量表简便、实用。重测信度良好 (r =0 .6 84～0 .974 ,P <0 .0 1)。失语法指数与ABC法失语指数呈正相关 (r =0 .6 70 ,P <0 .0 1) ,说明该量表的效标效度良好。文化程度是影响失语法成绩的重要因素 ,按文化程度划分了失语法指数的正常分界值。结论　该检查法的编制符合失语检查和心理检查的基本要求 ,为汉语失语法的定量分析提供了一个标准化的检查手段。     

失语症患者的心理障碍特点及发生机理

目的：研究失语症患者的心理障碍特点及可能发生的机制。方法：采用症状自评量表（SCL－90）对108例失语症患者（失语组）进行评定，并与104例卒中无失语患者（对照组）对比。结果：失语组各因子均分大多高于对照组，以抑郁、焦虑及躯体化得分最高。前部失语总症状指数（GSI）（1．76&;#177;0．37），抑郁因子分（2．19&;#177;0．61）；后部失语GSI为（1．82&;#177;0．49），焦虑因子分（1．90&;#177;0．39），皮层性失语GSI＞皮层下失语，双侧病变GSI＞单侧病变。结论：失语症患者心理障碍发生率为63．89％，明显大于卒中无失语组，主要表现为抑郁、焦虑及躯体化。心理障碍的发生机制可能与病变部位、侧位、失语类型及失语程度有关。     

椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作与患者的记忆功能

目的：探讨椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)与记忆障碍的关系。方法：采用《临床记忆量表》甲式对30例椎基底动脉系统TIA患者和30例正常对照者进行记忆检查和评定，两组资料在性别、年龄、文化程度和利手间差异无显著性意义。结果：椎基底动脉系统TIA患者的总分与基础分值的百分比(71．0&;#177;19．0)％、记忆商数(84．0&;#177;17．0)％、指向记忆(14．1&;#177;5．2)％、联想学习(13．0&;#177;5．1)％和图像自由回忆成绩(13．0&;#177;5．0)％与正常对照组(81．0&;#177;17．0)％．(92．0&;#177;14．0)％，(16．5&;#177;5．6)％，(15．2&;#177;4．2)％，(16．0&;#177;5．2)％比较差异有显著性意义(t=1．720～2．418，P&;lt;0．05)，无意义图形再认和人像特点联系回忆成绩间差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：椎基底动脉系统TIA患者存在记忆障碍，与脑循环障碍和脑代谢障碍致脑功能降低有关。     

亚低温对急性脑梗死大鼠脑组织Ca^2＋和Mg^2＋及兴奋性氨基酸与血浆内皮素变化的影响

背景：急性脑梗死后脑组织内钙离子(Ca^2+)、兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和血浆内皮素含量的升高及脑组织内镁离子(Mg^2+)含量的降低都会加重脑组织的损害。给予亚低温干预后，观察急性脑梗死大鼠脑组织Ca^2+和Mg^2+及EAA及血浆内皮素的变化，了解亚低温的脑保护作用。目的：探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca^2+及Mg^2+和EAA、血浆内皮素变化的影响及意义。设计：随机对照实验研究。单位：武汉大学人民医院神经科。材料：实验于2000-01／2000-12在武汉大学人民医院神经科实验室完成。将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组，各组再分为4个亚组，每亚组6只。干预：应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型；亚低温组大鼠给予亚低温治疗，而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后1，2，4，8h处死。主要观察指标：检测各个时段大鼠缺血区脑组织内Ca^2+，Mg^2+，EAA及血浆内皮素含量。结果：亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca^2+，Mg^2+，EAA及血浆内皮素含量随着缺血时间的延长仅轻度升高，Mg^2+含量的下降也不明显，与对照组同时段比较有显著性差异(t=62．36～135．63，P&;lt;0．01)。结论：亚低温能明显阻止实验动物脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca^2+，EAA和血浆内皮素含量的增高及保护性因子Mg^2+的下降，具有脑保护作用。     

亚低温对急性脑梗死大鼠脑组织Ca2+和Mg2+及兴奋性氨基酸与血浆内皮素变化的影响

背景急性脑梗死后脑组织内钙离子(Ca2+)、兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAA)和血浆内皮素含量的升高及脑组织内镁离子(Mg2+)含量的降低都会加重脑组织的损害.给予亚低温干预后,观察急性脑梗死大鼠脑组织Ca2+和Mg2+及EAA及血浆内皮素的变化,了解亚低温的脑保护作用.目的探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2+及Mg2+和EAA、血浆内皮素变化的影响及意义.设计随机对照实验研究.单位武汉大学人民医院神经科.材料实验于2000-01/2000-12在武汉大学人民医院神经科实验室完成.将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为4个亚组,每亚组6只.干预应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型;亚低温组大鼠给予亚低温治疗,而对照组不作亚低温处理.分别于缺血后1,2,4,8 h处死.主要观察指标检测各个时段大鼠缺血区脑组织内Ca2+,Mg2+,EAA及血浆内皮素含量. 结果亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca2+,Mg2+,EAA及血浆内皮素含量随着缺血时间的延长仅轻度升高,Mg2+含量的下降也不明显,与对照组同时段比较有显著性差异(t=62.36～135.63,P＜0.01).结论亚低温能明显阻止实验动物脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca2+,EAA和血浆内皮素含量的增高及保护性因子Mg2+的下降,具有脑保护作用.     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3活性的影响

目的：探讨亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和Caspase—3活性的影响。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用TUNEL法和荧光四肽底物(AC—DEVD-AMC)法分别检测假手术组、对照组和亚低温组的凋亡细胞百分率和Caspase—3活性水平。结果：与对照组比较，亚低温组和假手术组的凋亡细胞百分率和Caspase活性水平显著降低。结论：Caspase—3活性明显降低可能是亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞百分率显著下降的分子机制之一。     

促进技术配合集体训练对脑卒中患者综合功能的影响

脑卒中是临床常见疾病,亦是致残的主要原因.帮助脑卒中患者尽快回归社会,提高其日常生活活动能力,降低病残率是一项艰难的任务.我们对33例脑卒中患者应用促进技术配合集体训练,取得了较满意效果,现报道如下.     

缺血性脑卒中患者血清炎性细胞因子变化与神经功能缺损及其相关因素的关系

背景随着对急性脑梗死病理生理机制的深入探讨,发现炎症反应在中枢神经系统缺血性损伤中占有重要地位,其中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1正成为研究的热点.目的研究缺血性脑卒中患者血清中炎性细胞因子水平与病程,病情严重程度的关系.设计以患者和健康人为研究对象,病例-对照研究.单位武汉大学医院的神经内科.对象2001-01/2003-12武汉大学人民医院神经内科住院和门诊缺血性脑卒中患者50例,其中男23例,女27例,平均年龄(60.26±8.77)岁.对照组40例为同期门诊体检的健康人,其中男18例,女22例,平均年龄(61.05±8.09)岁.干预采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平.主要观察指标缺血性脑卒中患者病程不同时期、不同梗死体积、不同神经功能缺损程度血清中肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β,可溶性细胞间黏附分子1水平.结果急性期、恢复期脑梗死患者血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1水平较对照组显著增高(P＜0.01),急性期又较恢复期高(P＜0.05),增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,且血清中肿瘤坏死因子α含量与白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1也相关. 结论肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和可溶性细胞间黏附分子1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤.对它们的监测可为早期临床治疗及康复干预提供试验指标,以便控制脑卒中的进展及复发.     

血管性痴呆的动态CT观察及机制研究

目的 研究血管性痴呆的发病机制。方法 选择首次发病的卒中患者167例，分别在首次发病，每次复发及5年时进行动态头颅CT扫描及智能测定，按5年时是否痴呆分为血管性痴呆组（VD组，95例）及无痴呆血管病组（对照组，72例），将二组资料进行对比。并行统计学分析。结果 1年时VD发生率为31.73%,2年50.17%,5年56.89%，VD组发作次数多，病灶体积增大，病灶数目增多，病变部位由单侧→双侧，左侧病变增大，皮层下病变增大多见，脑萎缩相关指标提示皮质下萎缩明显，但白质疏松面积改变二组差别无显著性。结论 血管性痴呆多发于卒中首次发病后1-2年内，VD发生率与发作次数，病灶体积，病灶数目增加及病变部位改变（如单侧→双侧，左侧病变扩大，丘脑或角回病变等）最相关，其次为皮层下脑萎缩的快速发展，而白质疏松改变与VD关系较小，首次卒中后2年内积极有效防治有助于减少VD的发生。