TGF-β1通过HPIP诱导非小细胞肺癌A549细胞增殖和转移

目的研究TGF-β1通过影响HPIP的表达,对非小细胞肺癌细胞系A549的增殖和转移的作用。方法使用CCK-8检测TGF-β1在不同浓度及不同作用时间下对肺癌A549细胞增殖活力的作用;使用Transwell迁移实验检测TGF-β1对肺癌A549细胞迁移能力的影响;使用qRT-PCR检测不同浓度TGF-β1对Homo sapiens pre-B-cell leukemia homeobox interacting protein 1(HPIP/PBXIP1)基因转录的作用;使用western blot检测不同浓度TGF-β1对HPIP蛋白表达的影响;通过siRNA下调HPIP在A549细胞中的表达量,并检测下调表达后对A549细胞增殖活力及迁移能力的影响,并进一步验证对于TGF-β1促进增殖及促进迁移能力的影响。结果随着TGF-β1浓度的增加,其促进肺癌A549细胞增殖活力的作用逐渐增加;随着TGF-β1作用时间的延长,同样逐渐增加其促进肺癌A549细胞增殖活力的作用;Transwell迁移实验结果显示,TGF-β1可促进肺癌A549细胞的迁移能力;qRT-PCR及western blot结果显示,随着TGF-β1浓度的增加,HPIP的转录及翻译水平逐渐增加;通过siRNA敲低A549细胞中HPIP的表达量,可以显著减弱TGF-β1促进肺癌A549细胞增殖及迁移的能力。结论 TGF-β1具有促进非小细胞肺癌A549细胞增殖及迁移的能力,该作用可能与TGF-β1介导的HPIP表达增加相关。本课题为HPIP作为潜在的非小细胞肺癌治疗靶点提供了一定的理论基础。     

复方苦参注射液联合腹腔内化疗治疗肝癌腹水临床观察

晚期,常合并癌性腹水,治疗效果欠佳。2008年7月-2013年4月,笔者对33例晚期合并腹水的肝癌患者,在进行腹腔内注射化疗药物的同时配合复方苦参注射液静脉滴注,观察其对腹水、疼痛、生活质量等方面的治疗效果,现将结果总结报道如下。     

腺病毒重组人白细胞介素24对肾癌细胞株786-O 细胞生长和凋亡的影响

目的探讨腺病毒重组人白细胞介素24(IL-24)对肾癌细胞株786-O细胞的生长和凋亡的影响。方法将培养的肾癌细胞株786-O细胞随机分为空白对照组、阴性对照组(转染腺病毒重组人IL-24对照组)及实验组(转染腺病毒重组人IL-24组)。取对数生长期肾癌细胞株786-O,构建腺病毒重组人IL-24及对照并转染至肾癌细胞株786-O实验组细胞及阴性对照组细胞。使用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测肾癌细胞株786-O生长能力;采用流式细胞术检测肾癌细胞株786-O凋亡情况;应用Western Blot检测肾癌细胞株786-O中MMP-9蛋白的表达水平。结果实验组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞表面磷脂酰丝氨酸表达水平高于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肾癌细胞株786-O细胞中MMP-9蛋白表达水平低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与阴性对照组肾癌细胞株786-O细胞增殖能力、细胞膜表面磷脂酰丝氨酸表达水平、MMP-9蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论转染腺病毒重组人IL-24可抑制肾癌细胞株786-O细胞的生长并诱导细胞凋亡,腺病毒重组人IL-24可能通过下调MMP-9诱导肾癌细胞株786-O细胞的凋亡。     

生物材料人工胸壁重建犬胸壁骨性缺损

目的 构建生物材料人工胸壁并重建犬巨大胸壁骨性缺损,对照传统的"三明治"重建法来探讨人工胸壁重建胸壁骨性缺损的可行性和有效性.方法 (1)对猪膜性及骨性材料进行组织处理及表面改性,制备出人工胸膜及人工肋骨并构建成人工胸壁用于术中重建.(2)以中国杂种犬5只制备成胸壁巨大缺损模型(缺损>5 cm×5 cm).(3)实验组3只以生物材料人工胸壁进行修复重建,对照组2只采用传统的"三明治"法修复,随访观察两组术后3,6,12个月的重建效果及置入后的排斥反应.结果 实验组3只犬围术期及术后随访12个月均存活,未见植入后排斥反应,重建后的胸壁外形正常,修复重建区域无塌陷,胸廓活动度好,未见反常呼吸.术后3,6,12,24个月X线检查显示重建后胸廓完整性良好,无变型,人工肋骨对位好且无移位,未见胸壁反常运动.对照组2只术后随访见重建处胸壁外形尚正常,局部有轻微塌陷,无明显反常呼吸.胸部X线检查显示"三明治"中的骨水泥移植体不透X线,且随呼吸有轻度的反常运动.各组术后血常规及免疫球蛋白5项均未见异常.结论 生物材料人工胸壁重建犬胸壁骨性缺损安全、有效,无急性及慢性排斥反应发生,修复重建效果良好.     

急性脑梗死患者的心脏自主神经功能及心功能变化研究

目的：研究脑梗死患者的心脏自主神经功能及心功能变化情况,以评估病情及预后。方法检测我院首发急性脑梗死的89例患者（观察组）及80例健康体检者（对照组）的心率变异性（HRV）及左室射血分数（LVEF）,并观察急性脑梗死发生不同部位心电图发生改变的情况及预后,同时比较分析两组受检者的心率变异性及左室射血分数检测值。结果急性脑梗死患者中,心电图变化的发生率为65.1%,脑干病变的心电图改变发生率显著高于基底节、丘脑病变及脑叶、皮质病变（P 〈0.05）,而基底节、丘脑病变的心电图改变发生率也略高于脑叶、皮质病变。且观察组的HF、LF、TF、SDNN、RMSSD、LVEF均低于对照组（P 〈0.05）。同时,4例心电图发生变化的脑干病变患者在观察期间死亡,其余心电图发生变化的患者预后较未出现心电图变化者较差,HRV各项指标及LVEF值降低明显。结论梗死病灶距离心血管中枢越近,心电图发生改变的几率越大,且HRV各项指标及EF值随着脑梗死病情的加重而逐渐下降。     

高脂血症大鼠心肌中脂滴分布和H-FABP表达变化

目的　观察高脂血症大鼠心肌细胞脂滴含量和心功能,以及心型脂肪酸结合蛋白（heart type fatty acid binding protein,H-FABP）的表达。 方法　高脂饲料喂养SD雄性大鼠,建立高脂血症模型。饲养后4周、8周、12周,分别进行心功能检测后取出心,制作冰冻切片,光学显微镜观察脂滴在心肌的分布（油红O染色）,透射电镜观察心肌组织脂滴;采用免疫组织化学、免疫荧光、免疫印迹检测心肌细胞和心肌组织中H-FABP的表达。 结果　与普通饮食大鼠相比,高脂饮食大鼠血清甘油三酯和总胆固醇明显升高,在第12周升高最为明显,并伴有射血分数的明显下降;心肌细胞内脂滴含量增多,第4周增多最为显著,第8周、第12周逐渐减少;心肌细胞和心肌组织中H-FABP在第8周、第12周表达明显增加。 结论　高脂血症大鼠心肌发生脂肪变性,随着血脂浓度升高脂肪变性减轻,心功能降低,这一变化可能与H-FABP表达增多,增加心肌细胞内脂肪酸氧化有关。     

3种诱导法诱导CD73+脂肪间充质干细胞成心肌细胞效果的比较

目的 从脂肪来源的间充质干细胞（ADMSCs）的混合细胞群中分离纯化出CD73阳性的细胞亚群,证明几种不同诱导法诱导CD73细胞的
成心肌分化潜能。方法 体外分离培养1~3 月龄小鼠的ADMSCs,利用流式细胞仪从ADMSCs中分选出CD73⁺和CD73^-两个细胞亚群。分别培养两组细
胞,利用5-氮杂胞苷（5-aza）、心肌组织裂解液和5-aza+心肌组织裂解液对两组分选出的细胞分别进行成心肌的诱导。利用免疫细胞化学技术
检测3种诱导法的成心肌效果。结果 未分选的ADMSCs可分化为成脂和成骨细胞,分选的CD73⁺细胞具备分化为心肌细胞的良好潜能。3种诱导法
均能诱导CD73⁺ADMSCs向心肌方向分化,5-aza诱导CD73⁺ADMSCs分化为心肌细胞率为（22.99±6.72）%,心肌组织裂解液组心肌细胞率（14.12±5.42）%,5-aza+心肌组织裂解液组心肌细胞率（26.94±6.11）%。3种方法比较,5-aza+心肌组织裂解液的诱导效果最佳（P<0.05）。结论 CD73+比CD73-
的ADMSCs更易于分化为心肌细胞。化学诱导因素和体外模拟心肌微环境,可高效诱导脂肪间充质干细胞分化为心肌细胞。     

甲状腺癌组织长链非编码RNA CCHE1水平表达及诊断价值

目的 探讨甲状腺癌组织中长链非编码(lnc)RNA CCHE1的水平表达及诊断价值.方法 选取2018年6月至2020年2月间西安国际医学中心医院和空军军医大学唐都医院收治的86例甲状腺癌患者,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)对甲状腺癌组织与癌旁组织CCHE1水平进行测定,分析甲状腺癌组织与癌旁组织CCHE1水...