胶原对TTCP/MCPM骨水泥性能的影响

以混合后钙磷比为1.67的磷酸四钙(TTCP)和一水磷酸二氢钙(MCPM)粉体为原料,按固液比3∶1分别用水和5.24 mg/ml自制Ⅰ型胶原溶胶作固化液制备骨水泥试样,测定其凝结时间和抗压强度。结果显示,用胶原作固化液可使TTCP/MCPM骨水泥的抗压强度由17.8±1.9 MPa增至22.7±1.6 MPa,对凝结时间则没有明显影响;两种试样经模拟体液(SBF)浸泡抗压强度均有增加,尤以胶原溶胶固化的试样增幅较大,SBF浸泡4 d和14 d,抗压强度分别增至31.8±3.9 MPa(胶原溶胶)/19.5±1.3 MPa(水)和38.1±3.1 MPa/21.9±2.2 MPa。对比胶原矿化前后的红外谱图发现,矿化后胶原的酰胺Ⅰ带特征峰红移,酰胺Ⅱ带、Ⅲ带几乎消失,提示在胶原与羟基磷灰石(HA)之间发生了明显的化学作用,这应是胶原对TTCP/MCPM骨水泥增强作用的基础;而SBF浸泡前后试样表面的SEM和XRD图谱则显示,SBF浸泡在使透钙磷石(DCPD)转化为HA的同时,又沉积生成了大量新的HA,使试样表面更加致密、光滑,这既是SBF浸泡增强的机理,也揭示TTCP/MCPM骨水泥的凝结硬化是先生成DCPD...     

脑出血患者血肿周围组织病理及超微结构变化的动态观察

背景五年来,人们已经在动物脑内对脑出血血肿周围的病理改变进行了一些研究,然而很少人对脑出血后血肿周围的病理和超微结构进行评估。因此,本研究的目的是观察脑出血患者血肿周围组织普通病理及超微结构的动态变化。方法对30例脑出血患者采取非功能区漏斗式入颅,在入颅路径过程必须切除的脑组织中,把远离血肿的脑组织作为对照组(发病12h以内),靠近血肿旁1cm脑组织作为实验组。按发病到手术的时间将实验组分为6h以内组6例,6~12h组7例,12~24h组5例,24~48h组3例,48~72h组3例,3~4d组3例,5d组2例,8d组1例。应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的动态变化。结果对照组脑组织形态和结构基本正常。实验组6h以内脑组织有轻微损伤。6h以后脑组织损伤逐渐加重。24~48h损伤达高峰,光镜显示脑细胞和纤维水肿明显,细胞形态不完整,核固缩,炎性细胞浸润明显;电镜显示神经元细胞核变空染色质聚集,线粒体肿胀,嵴变短或消失,核糖体减少,次级溶酶体增加,细胞变空,细胞膜不完整,胶质细胞核固缩。72h以后损伤逐渐好转,5d时损伤与6~12h组相似,8d时基本好转,与6h以内组基本接近。结论脑出血后血肿周围脑组织继发性损伤早期就有病理改变,损伤高峰在24~72h,与一般脑出血临床神经功能损害的变化规律基本一致,可能与血肿周围组织的继续发性损伤有关。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织tPA、PAI-1的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1 mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPA mRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。     

自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑出血的治疗作用

目的 探讨自由基清除剂依达拉奉对实验性脑出血的保护作用及其作用机制.方法 240只SD雄性大鼠随机分为4组:假手术组、手术模型组、依达拉奉术前给药(A)组和依达拉奉术后给药(B)组.参考Rosenberg的脑出血模型的制作方法建立大鼠脑出血模型,采用干重法评价脑水肿程度,Bederson评分法评价神经功能缺损,并观察依达拉奉对血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响.结果 手术模型组及依达拉奉A、B组脑组织中水的含量高于假手术组,而依达拉奉A、B组低于模型组,其差异有统计学意义(P＜0.01);依达拉奉A、B组大鼠肢体神经功能缺损的恢复明显快于模型组;与假手术组[(70.7±2.7)U/mg]相比,造模后20 min模型组及依达拉奉A、B组大鼠脑组织SOD活性即开始下降[分别为(62.5±2.5)、(65.2±5.3)、(61.6±4.2)U/mg],180 min时降至最低(P＜0.01),而与同时点模型组比较,依达拉奉各组SOD活性有不同程度升高,其差异有统计学意义(P＜0.01).与假手术组[(2.9±0.2)nmol/mg]相比,造模后20min模型组及依达拉奉A、B组大鼠脑组织MDA含量开始增加[分别为(3.4±0.2)、(3.1±0.2)、(3.2±0.5)nmol/mg],与同时点模型组比较,依达拉奉各组MDA含量有不同程度降低,80、110、180min时差异有统计学意义(P＜0.01).结论 依达拉奉可抑制大鼠实验性脑出血脑细胞的过氧化作用,减轻脑水肿,改善神经功能,具有脑保护作用.     

急性脑梗塞患者红细胞膜脂质过氧化改变和红细胞流变学的关系

本文对48例急性脑梗塞患者红细胞膜脂质过氧化物、血浆脂质过氧化物、红细胞滤过指数、红细胞电泳及血沉方程 K 值等项进行了测定,结果表明:病例组较正常对照组有显著性差异(P<0.01)。动态观察结果表明:急性脑梗塞病程1周内红细胞膜过氧化脂质水平最高,1月后逐渐下降接近正常。直线相关分析结果显示:红细胞膜脂质过氧化改变与红细胞聚集性、变形性有显著相关性。本文结果提示:急性脑梗塞患者细胞膜脂质过氧化改变可能是导致红细胞流变学异常的重要原因之一。     

脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的相关性研究

目的探讨脑出血患者血肿周围组织炎性反应与细胞凋亡的关系。方法对30例手术的脑出血患者于血肿旁约1cm处取少许脑组织作为试验组，按发病到手术的时间将试验组分为〈6h（6例）、6～12h（7例）、12～24h（5例）、24～72h（6例）、〉72h（6例）。从前两组中选7例患者于手术入颅路径上远隔血肿处取少许脑组织作为对照组。应用苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）分别观察组织病理、炎性细胞浸润和小胶质细胞增生、凋亡细胞、促凋亡基因（Bax）、抗凋亡基因（Bcl-X）的变化情况。结果光镜观察显示：对照组和试验组6h内脑组织基本正常，试验组6～12h损伤较轻，12～24h损伤较重，24～48h损伤严重，以后逐渐好转，8d时与对照组相似。免疫组化显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润从6～12h逐渐明显，12～24h达高峰（P均〈0．01），小胶质细胞增生从24～72h开始，72h以后明显增强（P均〈0．01）；凋亡细胞、Bax蛋白表达从6～12h开始增加，12～24h达高峰（P〈0．05或P〈O．01）。Bcl—X蛋白及其mRNA表达从12～72h有增加的趋势，但差异无显著性。RT—PCR显示：Bax mRNA表达与免疫组化结果相似；相关分析显示：中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润和小胶质细胞增生与凋亡细胞、Bax蛋白和BaxmRNA表达呈显著正相关（P〈0．05或P〈0．01）．与Bcl—X蛋白及其mRNA表达无相关性（P均〉0．05）。结论脑出血后血肿周围组织的炎性反应与细胞凋亡关系密切，并与组织病理损伤相一致。     

枕神经痛发病的相关因素及其机制分析

目的：总结165例枕神经痛患者发病的临床特点，探讨其发病机制。方法：用预先制订的诊断标准及观察表，对成都5家大型综合性医院神经科门诊枕神经痛患者进行治疗观察及记录，病情判定采用患者自评101点数字评分法(NRS)，医生评估采用六点行为疼痛测定法(BRS)。自评和医评在治疗前进行1次，以后每周进行1次，观察治疗3周。结果：符合纳入标准的165例，其中以枕大神经痛占绝大多数(92．7％)，男女比为0．6：1，年龄发病高峰40～70岁(58．8％)，职业以工、农及文职人员占多数为72．1％，冬春发病为高峰，分别为60．9％和22．4％，无明显诱因者为73．3％，病情1周内缓解者为54．7％，2周内缓解79．5％，其余在三四周内缓解。结论：枕神经特殊的解剖特点与包裹它的结缔组织悬浮网结构是其发病的基础，颈椎病、颈部肌肉慢性劳损及刨伤是发病的主要原因，其次是天气寒冷，劳累及职业等因素。     

34例原发性脑干出血临床分析

目的：分析原发性脑干出血的临床症状、体征以及CT改变，探索其与预后的关系。方法：选择有头部CT资料的34例病例，对其病因、临床表现、治疗与预后进行分析。结果：34例中，平均年龄58．2岁，既往有高血压史20例，起病时伴呕吐20例，伴不同程度运动功能障碍30例。发病后很快出现昏迷、高热、瞳孔改变、呼吸节律改变、血压显著升高者以及CT发现多部位出血或血肿≥5ml者，死亡率高。结论：高血压动脉粥样硬化为本病的主要病因，出血部位、出血量、血压、瞳孔、意识、体温、呼吸是判断预后的重要因素。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的病理学及动物行为的影响

目的:探索水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的作用。方法:采用成组设计的随机对照研究。脑出血模型用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立,观察水蛭提取液对大鼠神经功能缺损体征评分;血肿容积与血肿周围缺血,血肿周围脑组织水含量及病理改变的影响。结果:①神经功能缺损评分:3d时治疗组(1.96±0.29)分低于对照组(2.88±0.33)分(P=0.004),至第10天时治疗组评分为0,低于对照组(0.94±0.68)分(P=0.000)。②治疗后6,10d的大鼠脑内血肿治疗组犤(15.54±0.23),(1.39±0.39)μL犦比对照组犤(21.33±0.39),(5.69±0.34)μL犦明显缩小(P<0.05),同时血肿周围缺血范围治疗组小于对照组,脑水肿比对照组减轻。③水蛭提取液能加快脑出血后的病理组织修复,促进病灶周围血管内皮细胞、毛细血管和胶质细胞增生,无新鲜出血灶发现。结论:水蛭提取液对大鼠脑出血后脑内血肿有治疗作用,而不引起出血并发症。     

纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的 观察纳络酮治疗急性脑梗死临床疗效。方法 对已确诊的60例急性脑梗死病人随机分为对照组和纳络酮试验组,同时分别给予常规药物治疗和加用纳络酮注射液治疗,治疗前后进行NIH评分和Barthel指数评分,并进行不良反应的观察。结果 试验组30例病人中27例病人临床症状有明显改善,对照组30例病人中20例病人临床症状明显改善,总有效率分别为90％和67％,试验组有效率明显高于对照组,两组有效率之间差异有统计学意义(P<0.05)。未见纳络酮不良反应。结论 纳络酮可能对急性脑梗死患者神经细胞有保护作用,并可促进其神经系统功能恢复,改善预后,减少致残率。